内分泌学

副甲状腺機能亢進症

一般性

副甲状腺機能亢進症は、過剰な副甲状腺ホルモンの合成と分泌に関連する臨床症状です。

それは、それゆえ、副甲状腺、甲状腺の背側面上に2つずつ位置する4つの小さな腺を含み、これはレンズ豆と同様に、副甲状腺ホルモン(PTH)の合成とその血中への放出に起因する。 その結果、このたんぱく質ホルモンは高カルシウム化作用を持ち、骨からのカルシウムの動員を増やし、腸の吸収を促進し(ビタミンDによって仲介されます)、そして尿中の排泄を減らします。

このため、ほとんどの形の副甲状腺機能亢進症は血中カルシウム濃度の上昇を伴います。これは高カルシウム血症として知られています。

パラタモニーの生物学的役割は、カルシトニンによって妨げられます。カルシトニンは、甲状腺によって合成され分泌された後、骨へのカルシウムの沈着を促進します。

洞察

副甲状腺機能亢進症の原因危険因子副甲状腺機能亢進症の症状診断治療

原因

副甲状腺機能亢進症は、次のような結果を招く可能性があります。

  • 一つ以上の副甲状腺による自律的かつ誇張された副甲状腺分泌(原発性副甲状腺機能亢進症)。
  • 低カルシウム血症(二次性副甲状腺機能亢進症)への反応によって引き起こされる - 内因性副甲状腺疾患がない場合の過剰な副甲状腺分泌。

原発性副甲状腺機能亢進症

症例の85%において、原発性副甲状腺機能亢進症の起源は、副甲状腺の良性腫瘍(腺腫)に関連しています。 それ以外の場合には(14%の場合)、状態は1つ以上の腺の体積の増加に関連しています。 このような状況で私たちは副甲状腺過形成について話します。 ごくまれに(症例の1%)、問題の原因として副甲状腺癌と呼ばれる悪性腫瘍が代わりにあります。 その起源がどうであれ、副甲状腺ホルモンの過剰な分泌は血中のカルシウムの上昇を引き起こします。 長期的には骨は脱灰して骨折しやすくなりますが、腸レベルで吸収される消化カルシウムの量は増加する傾向があります。 その結果、カルシウムの尿中排泄量も増加し(パラホルモンの生理作用が反対の作用を及ぼすにもかかわらず)、リンの排泄量も増加し、腎臓結石の危険性が高まります。

続発性副甲状腺機能亢進症

二次性副甲状腺機能亢進症は、体のカルシウムレベルの低下に反応して副甲状腺ホルモンの過剰分泌を反映します。 この代償性副甲状腺機能亢進 - 副甲状腺ホルモンの過剰分泌を伴う同じ腺の過形成をもたらす - は、したがって、カルシウムおよび/またはビタミンDの欠乏、ならびに腸のミネラル吸収の重要な欠陥(症候群消化不良、または慢性の腸の炎症性疾患を患っている個人で起こるような吸収不良。 少なくとも先進国における二次性副甲状腺機能亢進症の最も頻繁な原因は、しかしながら、慢性腎不全によって表されます。 腎臓はビタミンDの活性化に基本的な役割を果たしていることを私たちは実際に思い出します。さらに、慢性腎不全では、リン血症の増加はカルシウム血症のさらなる進行性の減少を促進します。

危険因子

副甲状腺機能亢進症のリスクは、特に閉経後の最初の数年間で、男性より女性の方がわずかに高くなります(3:2)。 すでに述べたように、食事で十分なカルシウムとビタミンDを摂取していない人でも、病気を発症するリスクにさらされています。 最後に、副甲状腺機能亢進症は、多発性内分泌腫瘍(まれな遺伝性疾患)の人、頸部の放射線治療を受けた人、およびリチウム療法を受けている人(よく使われる薬)に、より頻繁に影響を与えます。双極性障害の治療に)。

副甲状腺疾患

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