一般性
フィナステリドはアゾステロイド構造を持つ抗アンドロゲン薬で、酵素5-alpha reductase type IIの阻害剤として作用します。
フィナステリドが当初意図されていた用途は、良性前立腺肥大症および前立腺癌の治療に限られていた。
発見と開発
それはすべて1974年、ニューヨークのコーネル医科大学の研究者Julianne Imperato-McGinleyがカリブ海の島々からの雌雄同体の子供たちのグループで行われた先天異常に関する会議で彼女の研究を発表したときに始まりました。 出生時にあいまいなセクシュアリティを持っていたこれらの子供たちは、やはり男性の器官のサイズが小さいことを考慮して、女性として育てられました。
しかしながら、思春期の間に、これらの個体は男性器官および思春期後期間に典型的な他のアンドロゲン性の特徴を発達させていた。 研究の深化から、これらすべての子供が共通して酵素5-αレダクターゼおよび男性ホルモンジヒドロテストステロンの利用可能性の低下を引き起こす遺伝的突然変異を有していたことが証明されました。
性的成熟を伴う思春期の期間の後、全ての個体が正常よりも小さい前立腺を有することが注目された。
1975年に当時の製薬会社メルクの研究責任者であったP. Roy Vangelosは、研究者Imperato-McGinleyの研究結果を発表しました。 彼が興味を持ったデータを分析することは、ホルモンジヒドロテストステロンの欠乏が前立腺の未発達の原因となったという事実に興味をそそられました。 それから彼は研究されているふたなり児に起こった状態、すなわち前立腺の大きさの縮小を再現することができる5-αレダクターゼ酵素の阻害剤を合成する研究を始めることを決めました。 良性前立腺肥大症を患っている高齢者の治療への薬物の使用に取り組むためのこれらすべて。
したがって、長年の研究の後、1992年に製薬会社Merckは登録商標名で5mg錠の良性前立腺肥大症の治療に示されるフィナステリドの販売について食品医薬品局から承認を得た。 プロスカー イタリアでは、Proscarの販売は1997年に承認されました。
製薬会社MerckのProscarに対するライセンスは2006年に失効しました。 それ以来、フィナステリドはまた、Finasteride®、Asterid®、Finastid®、Finestar®、Prostide®、Genaprost®などの名称でジェネリック医薬品としても販売されています。
良性前立腺肥大症に対する薬の利点を理解するには6か月以上の治療が必要であることが証明されています。 フィナステリドの摂取が中断または中止された場合、治療後のプラス効果は後退する可能性があります
男性型脱毛症における使用
酵素5-αレダクターゼに対するフィナステリドの阻害効果に関する研究を考慮し、さらにホルモンジヒドロテストステロンが男性型脱毛症の脱毛の原因であることを示した他の研究に基づいて、脱毛の治療にもフィナステリド。
1997年に製薬会社のメルク社は、米国のアンドロゲン性脱毛症の治療薬として、登録商標名プロペシア（登録商標）としてフィナステリドを1mg錠で販売することを食品医薬品局から承認しました。
イタリアでは、1999年にプロペシアのマーケティングが行われました。
プロペシアは2013年まで特許によって保護されたままであり、その後も同様の一般的な特産品を販売することが可能であった。
有効
アンドロゲン性脱毛症に関連した脱毛との闘いにおけるフィナステリドの有効性をテストするために、5年間の研究がかなりの、しかし過剰ではない脱毛を訴えて行われました。 研究の終わりに、３人のうち２人の患者において、脱毛がうまく打ち消されただけでなく、新たな発毛さえも起こったことが確認された。
同じ研究で、1日1mgのフィナステリドでの治療中に、患者の42％で脱毛が止まり、残りの48％のサンプルではなくなったことが写真および独立した皮膚科医のグループによって確認されました落下を止めたが、髪の毛のかなりの再生もあった。
臨床試験に基づいて、アンドロゲン性脱毛症の治療において、フィナステリドは長期間投与された場合にのみ有効であることが確認された。 治療中断の場合、転倒は6ヶ月以内に再開します。
アクション機構
男性のテストステロンは、精巣によって、そして副腎によってわずかに生成されます。
体内のテストステロンのほとんどは、ホルモンを血流に輸送し、その半減期を延ばし、輸送中の代謝を妨げる、肝臓によって産生されるグリコプレインに結合していることがわかっています。 この糖タンパク質は性ホルモン結合グロブリン（SHBG）と呼ばれます。
性ホルモン結合グロブリンから解放されると、テストステロンは周囲の環境に自由に広がることができます。 しかしながら、皮膚、頭皮および前立腺などの特定の組織では、テストステロンは酵素５ −αレダクターゼＩＩ型によってジヒドロテストステロンに変換される。
しかしながら、ジヒドロテストステロンはテストステロンよりも強力なアンドロゲンであり、アンドロゲン受容体に対してより高い親和性を有するので、酵素５ −αレダクターゼＩＩ型は前述の組織におけるテストステロンのアンドロゲン作用の増強剤であると推定することができる。
したがって、フィナステリドは、酵素５ −αレダクターゼＩＩ型の競合的阻害剤（テストステロンと競合し、それに代わるもの）として作用する。 テストステロンの構造と非常によく似ているため、酵素内の同じ作用部位に結合することができます。 しかしながら、テストステロンと同等ではなく、フィナステリドはその薬理学的性質を利用することによって酵素に結合したままであり、従って酵素５−アルファレダクターゼＩＩ型を遮断することを可能にする。
結果として生じる頭皮中のジヒドロテストステロンの減少は脱毛の減少を可能にするが、前立腺中のジヒドロテストステロンの減少は前立腺自体の体積を減少させることを可能にし、良性前立腺肥大を伴う臨床像を改善する。
