血中の低ナトリウム
低ナトリウム血症は、血中のナトリウム濃度が正常より低い臨床状態です。 生理的条件では、血中のナトリウム濃度(ナトリウム血症またはナトリウム)は135〜145 mmol / Lの間に維持されます。 この値が135mmol / Lを下回ると、低ナトリウム血症(または低ナトリウム血症)と呼ばれます。
低ナトリウム血症に関する前回の記事では、考えられる原因に注目しました。 この最後の議論では、低ナトリウム血症を特徴付ける症状、診断の選択肢、そして現在利用可能な治療法を分析します。
症状
低ナトリウム血症では、ナトリウム血清濃度が低下し、それ故、細胞外区画から細胞内区画への水の浸透シフトがある。 この事象の直接的な結果は細胞質の腫れです。
医学的統計によると、125mmol / L以上135mmol / L以下(軽度の低ナトリウム血症)のナトリウム濃度では、症状は軽度、曖昧、または完全に消失しています。 存在する場合、罹患患者は胃腸症状、特に悪心および嘔吐を訴える。 より低いナトリウム濃度では、症状はより顕著になります。 このような状況では、以下の症状がよく文書化されています。
- 幻覚
- 腹水症(重症)
- 運動失調
- 痙攣
- 筋肉のけいれん
- 筋力低下
- 見当識障害
- 癲癇
- 低血圧
- 頭痛
- 意識喪失
- 一時的なメモリ損失
- 反射を遅くする
- 口渇
- 激しい渇き
- ひどい眠気
- 頻脈
重症の場合、低ナトリウム血症は昏睡、呼吸抑制および死を誘発することがあります。
より詳細には: 低ナトリウム血症の発症から数時間後に何が起こりますか?
体は適応反応で反応します:脳細胞からの電解質の排除が促進されます。 細胞内部位への水の侵入をできるだけ制限するために、同様のメカニズムが重要である。
処置がない場合、数日後に浸透活性分子(ミオイノシトール、グリセロホスホリルコリン、ホスホクレアチン/クレアチン、グルタミン酸塩、グルタミンおよびタウリン)の細胞損失がある。
恒久的な神経学的合併症の危険性は、これらの分子の喪失がより迅速であるほど、さらに大きくなります。
- 慢性低ナトリウム血症→ナトリウムレベルは数日/数週間で徐々に減少する→より中等度の徴候および症状
- 急性の低ナトリウム血症→血中ナトリウム濃度の急激な低下:致命的な危険な影響(脳の腫れ、昏睡、死亡)
低ナトリウム血症は、特にCNSにおいて深刻な病理学的現象と見なされる必要があります。細胞性浮腫は、脳実質に昏睡および死までの圧迫を及ぼすことがあります。
診断
単純な病歴および身体検査は、低ナトリウム血症の疑いを立証するのに十分ではありません。 診断確定のためには、血液検査や尿検査を進める必要があります。
ナトリウムの評価は確かに最も広く使われているテストの一つです:低ナトリウム血症は血中ナトリウムレベルが135ミリモル/ Lを下回るときに確認されます
20mmol / Lを超える尿中のナトリウムの検出は、腎臓の代償不全/病理学および/またはその活性を調節するホルモンによる低ナトリウム血症の指標です。
ナトリウムの変化を確認した後、原因を突き止めるために低ナトリウム血症の鑑別診断を進める必要があります。
臨床状況によっては、 画像検査が有用なことがあります。うっ血性心不全の状況では、低ナトリウム血症を確認するために胸部X線写真が特に必要です。 脳CTは明らかに意識が変化した患者にも必要とされるかもしれません。
治療法
患者による忍容性が乏しいことに加えて、急性および慢性の低ナトリウム血症の治療法はしばしば効果がない。
低ナトリウム血症の治療法の選択は、原因と症状の重症度で生じる原因によって決定されます。
利尿薬の乱用または水の過剰投与によって引き起こされる慢性的な軽度または中等度の低ナトリウム血症は、薬物の投与量を修正し、水分摂取量を制限することによって治療する必要があります。→水分制限
低ナトリウム血症の重症型および急性型については、異なる言説が必要です。
- ナトリウムベースの溶液(高張食塩水)の静脈内投与
- ホルモン療法:アジソン病に依存した低ナトリウム血症の形態(副腎機能不全)に適応
- バソプレシン受容体拮抗薬の投与(肝硬変、うっ血性心不全およびSIADHに関連する低ナトリウム血症の患者に予約されています)。 トルバプタン(例:サムスカ)は特に効果的です:15 mgの用量で治療を開始し、1日1回服用します。 適切なレベルのナトリウムおよび血液量に達するために、用量を最大60 mg /日まで増やすことができます。
- デメクロサイクリンまたはリチウムの投与:SIADHに関連した低ナトリウム血症の関連で示される。 これらの薬剤は、ADHに対するコレクターチューブの反応性を低下させます。