疲労部位などの解剖学的部位および関連する生理学的メカニズムは長い間同定されてきた。 実験的には、疲労は中心部と末梢部に区別された。
- 中枢神経系（CNS）、または運動の概念から脊髄運動ニューロンまでの神経インパルスの伝導までの範囲にわたるすべての皮質および皮質下神経構造に起因するメカニズムに起因する場合は、中枢。
- それを決定する現象が脊髄運動ニューロン、運動プラークまたは骨格筋線維細胞で起こるならば、末梢。
長期のスポーツ活動では、次のような重要な代謝の変化が起こります。
- 血糖降下
- プラズマアンモニウム蓄積（NH 3）
- 芳香族アミノ酸と分岐アミノ酸の比率の増加
これは神経細胞機能にも悪影響を及ぼします。
これまでの研究は、疲労の影響を最も受けている部位は神経接合部を除く筋肉（末梢部）であることを示しているようです。 強烈で永続的なスポーツ活動は、細胞内ナトリウム（Na +）および細胞外カリウム（K +）の増加とともに細胞内および細胞外のイオン分布を変化させる筋細胞膜の活動に悪影響を及ぼす。 この現象は、ファイバの静止電位の負性を減少させ、活動速度の振幅および伝播速度を減少させる。 さらに、細胞外環境における水素イオン（Ｈ ＋）の蓄積もまた、筋繊維の伝導速度の低下に寄与すると思われる。
疲労した筋肉では、筋小胞体 - 横管状複合体の機能性の変化が決定的な役割を果たす。 それはアデノシン三リン酸（ＡＴＰ）およびカルシウム（Ｃａ ２＋）の利用可能性によって最も影響される収縮機構を危うくする。 Ca 2+過渡現象の振幅は疲労の進行と共に減少し、Ca自体に対するトロポニンの親和性の低下を伴う、筋小胞体レベルでのCa 2+放出および再取り込みチャネルの阻害に起因することが示されている。 これらの現象はH +の増加に起因しており、乳酸の増加に起因しています。 最後に、筋小胞体のCa 2+放出および再取り込み過程の減少は、収縮速度を減少させることによってCa 2+過渡期間自体を増加させる。
疲労の発症が左右されるもう1つの要因は、ATP分裂速度とその合成速度の間の不均衡です。 この分子の濃度（70％以下になることはめったにありません）よりも重要なのは、ATP加水分解によって放出される無機リン（Pi）の濃度です。 その増加はアクチノ - ミオシン架橋の形成を誘導し、収縮機構を妨げる。
筋肉グリコーゲンの利用可能性も注目に値する。これは、VO2MAXの65％から85％の間の酸素消費量の長期運動において（速い白色繊維の採用、酸化的解糖性および耐疲労性、したがってIIa型） 、強い制限要素になります。 それどころか、より低い強度の努力のために、主要な基質はグルコースおよび血中脂肪酸である。 より高い強度のものに関しては、蓄積された乳酸は、グリコーゲン埋蔵量の枯渇の前に努力の中断を必要とする。
筋疲労は、間違いなく細胞部位や生化学的メカニズムが異なる多因子の病因であり、行われる運動の種類、その持続期間および強度、したがって運動ジェスチャーに関与する繊維の種類に左右される。
