生理

ビリルビン

また見なさい:高血およびビリルビンの分析

一般性

ビリルビンは、ヘモグロビンの分解、より具体的にはそれに含まれるEME補欠分子族の変換に由来する物質である。

  • ほとんどのビリルビン(85%)は、消耗した赤血球の通常の破壊過程に由来します。 これらの細胞の寿命は約120日です。最初に脾臓によって分解されてビリベルジンに取り込まれ、次に残留物が肝臓に運ばれて代謝されます。
  • 代わりに、ビリルビンの残りの部分は骨髄または肝臓から来ています。

通常の条件下では、ヘモグロビンに由来するすべてのビリルビンは、通常平衡状態にあるメカニズムによって排除されます。生産されたものも、分解されるように処理されます。 しかし、皮膚や目の黄色がかった顔色に気づくと、 黄疸と呼ばれる高循環ビリルビンによって引き起こされる臨床状態に直面していることに気づきます。

ビリルビンテストでは、血中濃度を測定して肝機能を評価したり、赤血球の損傷や劣化によって引き起こされる貧血を診断したりします (溶血性貧血)

彼らは何ですか?

ビリルビンは黄橙色の胆汁色素、老化した赤血球異化作用から派生する老廃物です。

赤血球(赤血球)は平均110〜130日で生存し、その後、それらは毛細血管への通過または脾臓のマクロファージによる遮断を試みる間に自然破裂に対抗することができます。 どちらの場合も、体はその成分のいくつかを無駄にするという贅沢をすることができない。まず第一にEME補欠分子族(これはヘモグロビンの酸素結合心臓を表す)に含まれるである。

リサイクル操作は主に脾臓のレベルで行われ、そこで廃棄分子はBILIVERDINAと呼ばれる緑色の色素に組み込まれ、容易にビリルビンに変換されます。

黄橙色のビリルビンは再利用できませんが、除去する必要があります。 これを行うには、生物はまず水溶性を獲得させる必要があります。 このため、それは特定の担体、この場合はアルブミンによって血流中で輸送される。

血漿アルブミンはビリルビンを肝臓まで運び、それをそれを水溶性にし、それをグルクロン酸と組み合わせ、そしてそれを直接ビリルビンまたは共役ビリルビンとしても知られるビリルビンジグルクロニドに変換するのを助ける。 まだ肝臓によって処理されなければならないビリルビンの割合を示すために、我々は間接的ビリルビンの代わりに話す。

非抱合型ビリルビンは 、水溶性ではないため、腎臓でろ過することができないため、尿中には検出されません。 しかしながら、その高い脂溶性のために、一度アルブミンから除去されると、それは容易に組織に浸透することができる。

直接ビリルビンと間接ビリルビンとの間の関係は、平均して1:4から1:5の間で変化するが、 肝機能を評価するための非常に重要であり、したがって広く使用されている診断基準である。

総ビリルビンの1日当たりの割合(これら2つの画分の合計から派生)は約250 mgであり、血中1〜1.5 mg / dLの平均濃度に達しています。

ビリルビンの排泄メカニズムの遮断または欠乏は、血液( 高ビリルビン血症 )および組織へのその蓄積につながり、 黄疸として知られる、皮膚が黄色がかった状態を誘発する。

ビリルビンの代謝と排泄

肝臓によって産生された直接のビリルビンは胆汁中に運ばれ、そして胆嚢内の短い滞在の後、小腸の中に注がれる。 ここでは、B-グルコロニダーゼと呼ばれる特定の酵素が、肝臓の酵素とは逆のプロセスを実行し、直接のビリルビンからグルクロン酸を切り離します。

このようにして得られた単純なビリルビンは、腸内微生物叢によって容易に代謝され、ウロビリノーゲンに還元される。 このウロビリノーゲンのごく一部が腸によって再吸収されるので、それは大部分が肝臓に運ばれ、それが胆汁を通して腸にそれを輸送するのを提供します。 その代わりに、尿とともに、別のわずかな割合が酸化されて除去され、それが典型的なストロートーンになります。

腸管レベルで生産されたウロビリノーゲンの大部分は大腸に到達し、そこで微生物叢によるさらなる攻撃を受け、それがそのまま糞便を通して排除されるステロコビリノーゲンに変わる。

腸内細菌叢の代謝を回避する単純なビリルビンの割合は再吸収されて直接肝臓に運ばれ、それは疲れを知らない労働者としてそれを再びグルクロン酸と抱合させ、それからそれを胆汁に注ぐ。 何らかの理由で、例えば抗生物質療法のために、腸内細菌叢が減少した場合、単純ビリルビンからウロビリノーゲンへの変換が少なくなる。 その結果、胆汁色素の腸疾患性循環が促進され、血液に含まれるビリルビンの割合が高くなります。

NOTES

  • 毎日生産されるビリルビンの約80-90%はヘモグロビンの異化作用に由来しますが、残りの割合は他のヘムタンパク質(ミオグロビン、チトクローム、ペルオキシダーゼ、カタラーゼ)と赤芽球の合成に由来します。骨髄の赤血球、無効な赤血球生成を参照してください)。
  • ビリルビンは主に脾臓で形成されますが、他の組織、特に骨髄、リンパ節および肝臓でも形成されます。
  • EMEからビリルビンへの変換は、血腫で起こる紫から黄色への段階的な色の変化の原因です。

彼らは自分自身を測定するので

直接および総ビリルビンの血中濃度は簡単な血液検査で検出されます。 あるいは、検査は尿に対しても行うことができる。

間接的ビリルビン濃度は、合計値からコンジュゲート形態を差し引いた差によって得られる。

次のような場合にビリルビン検査が有用です。

  • 肝機能をチェックする。
  • 肝臓や胆管の疾患(例:肝硬変、肝炎、結石)の診断やモニタリング。
  • 新生児黄疸を監視する。
  • 鎌状赤血球貧血または他の溶血性貧血の原因で苦しんでいる患者をチェックしてください。それはビリルビンの増加と共に、赤血球の過剰な破壊がある「危機」と呼ばれるエピソードを持っているかもしれません。

ビリベルジンの診断的役割

ビリベルジンは、 肝疾患を持つ人々の血液中に過剰に見つかることがあります。

このような場合、黄疸は循環系と組織内のビリベルジン、ビリルビン、またはその両方の蓄積によって引き起こされます。

正常値

成人では、それが代謝されるメカニズムが生産のメカニズムと常に釣り合っていると考えるならば、ビリルビン値は一般的に非常に低いです。

総ビリルビン

0.3〜1.0 mg / dLまたは5.1〜17.0 mmol / L

直接ビリルビン

0.1〜0.3 mg / dLまたは1.7〜5.1 mmol / L

間接ビリルビン(総ビリルビン - 直接ビリルビン)

0.2-0.8 mg / dLまたは3.4-12.0 mmol / L

注意 :参考値は、分析ラボで使用されている年齢、性別、機器によって異なります。 このため、レポートに直接記載されている範囲を参照することをお勧めします。 分析の結果は、患者の病歴を知っている一般開業医によって全体として評価されなければならないことも覚えておくべきです。

高ビリルビン - 原因

  • 血中の間接的ビリルビンの増加は、過剰な産生(溶血性疾患の場合のように)または肝活動の欠陥(例えば肝硬変)の結果である可能性があります。 間接割り当ての増加は、関係者に不安を引き起こす可能性があります。 しかしながら、時には、この増加は、循環間接ビリルビンの捕捉における肝臓による遅延のために、比較的頻繁な、ギルバート症候群、比較的起源の比較的良性の状態の影響であり得る。
  • 直接ビリルビンの増加は、肝炎、肝硬変、または結石または膵臓疾患の存在による胆管の閉塞による胆汁うっ滞に依存し得る。 この現象は、薬物への反応やアルコール乱用によって引き起こされる障害にも左右される可能性があります。
  • まれな遺伝性疾患は、ビリルビンの異常な代謝の原因となります。例えば、Rotor、Dubin-Johnson、Crigler-Najjarなどです。 これらはパラメータの集中度を高める可能性があります。

低ビリルビン - 原因

低レベルのビリルビンは通常危険ではなく監視されません。

それらを測定する方法

ビリルビンの量を評価するには、腕の静脈から採取した血液サンプルが必要です。

準備

検査準備中、患者は検査前の4時間以内に断食するように勧められます。

医師はまた、検査結果への干渉の可能性を回避するために、特定の薬物療法の中止を強制することができます。

結果の解釈

一連のビリルビン試験結果は、現在の疾患に関する情報を臨床医に提供することができる。

例えば、肝臓がそれを処理することができないとき(肝硬変などの肝疾患または遺伝性疾患)または赤血球破壊の増加(溶血)の後に、非抱合型ビリルビンが高くなる可能性がある。

しかしながら、抱合型ビリルビンは、肝臓がその物質を代謝することはできるが、それを腸に輸送することができない場合には増加する可能性があるため、除去される。 この場合、その理由は通常急性肝炎または胆管閉塞によるものです。