抗喘息薬

喘息

増加する環境汚染の割合と平行して、アスフォームフォームは絶えず増加しています。喘息の人々は、喘息の危機の引き金となる原因であるさまざまな性質（化学的、物理的、熱的、アレルギー性）の刺激に対して過敏になります。

喘息は、浮腫の存在のために、そして時折、局所的細胞によって放出される痙攣性物質または循環流を通して気管支レベルで浸潤する細胞のために、気管支が制限される気道の慢性炎症である。

痙攣薬と呼ばれるこれらの物質は、気管支収縮の媒介物質であり、即時型または遅発型の喘息発作を引き起こす可能性があります。

気管支収縮の主なメディエータは、ヒスタミン、プロスタノイド（トロンボキサンおよびいくつかのプロスタグランジン）、いくつかのロイコトリエン（特にシステイニルロイコトリエン）、血小板活性化因子（ＰＡＦ）およびいくつかのニューロペプチド（いくつかのニューロキニン）である。

ぜんそく薬

気管支レベルで炎症を軽減することができるか、または痙攣誘発物質によって引き起こされる反応の効果に拮抗することができるどんな薬も、潜在的に喘息治療薬です。

抗喘息薬はいくつかのカテゴリに分類されます。

グルココルチコイド
ベータ2アゴニスト
キサンチン誘導体
Benzopiranoni
抗ムスカリン
ロイコトリエン

グルココルチコイド

グルココルチコイドは、酵素ホスホリパーゼA 2、ひいてはアラキドン酸の形成およびそれに続くロイコトリエンおよびプロスタグランジン（炎症活性を有する物質）への変換を阻害することによって間接的に作用する。

彼らは通常コレステロールから副腎皮質によって生成されるため、彼らはまた、コルチコステロイドとして知られています。グループの主なホルモンはコルチゾール（またはヒドロコルチゾン）です。

したがって、グルココルチコイドは浮腫と喘息発作の数を減らすことができます。最もよく知られているのはフルニソリドで 、自己投与ディスペンサーを使った吸入（スプレーあたり250 µg）とベクロメタゾン （ Clenil® ）と同様の投与経路（スプレーによる100、200、400 µg）またはエアロゾルによって投与されます。

エアロゾル薬は、より大きな気管支拡張作用を達成するためにβ－２アゴニストと関連していることが多く、経口または経鼻で薬物を吸入するのが困難な場合は喘息患者に好まれる。

経口糖質コルチコイド（カプセル、錠剤）の使用は、結果が吸入によってそして短期間で得られないときにだけ、むしろ明白な副作用のために行われるべきです。ウイルス性びまん性浮腫、したがって腫脹、高血圧および骨の脱灰。

ベータ2アゴニスト

β2 - アゴニスト薬はノルエピネフリンの誘導体であり、すべてのαおよびβ1型の上のアドレナリン受容体に作用するホルモンですが、刺激されると気管支平滑筋の弛緩を引き起こすため、喘息に重要なB2にはほとんど作用しません。その結果、気道が拡張した。したがって、これらの受容体の活性を増強することができる任意の薬物、したがって、名称β2 - アゴニストは、喘息として有用である。

最もよく知られ使用されているのはサルブタモール （ Ventolin （登録商標））であり、これは吸入（1スプレーあたり0.2 mg）によって約3時間持続する迅速な作用をもたらす。サルブタモールは、健康な運動選手が禁止されていることを覚えていても、身体的な労力を考慮して喘息発作を予防するためにも使用されます（ドーピングと見なされます）。

サルブタモールはまた、エアロゾルとして、全身的（cpr 2〜4 mg; cos 4〜6 mg）または非経口的（0.5 mgバイアル）に使用することができる。全身投与は、喘息性発作が頻繁に起こる場合にのみ使用されます。なぜならそれはB2受容体に対して非常に選択的ですが、刺激されると心拍数の増加（頻脈）につながるB1に対しても活性を維持するからです。特に心臓病患者にとって危険になる（参照：クレンブテロール）

サルブタモールに次いで、より長い作用期間を持ち、それ故維持療法に使用されて発作には使用されない他のB2-アゴニスト薬がある（速い薬理学的活性を有する薬を必要とする）。これらにはサルメテロール （ Aliflus® 、 Serevent® 、 Seretide® ）がスプレーあたり0.25 mgの投与量で含まれます（24時間に1回または2回吸入されますが、夜間の吸入は1回だけで十分です）。

キサンチン誘導体

キサンチン誘導体は、 テオフィリンまたは1, 3-ジメチルキサンチン、茶に含まれるカフェインの類似体に由来し、個別の気管支拡張作用を持っています。治療用量では、それは環状ヌクレオチドを加水分解する酵素であるホスホジエステラーゼを阻害することができる。そうすることで、テオフィリンは、気管支筋組織の弛緩の媒介物質であるサイクリックＡＭＰのバイオアベイラビリティーを増加させる。

治療用量では、テオフィリンはあまり溶解しないため、塩は7位に存在する窒素の酸特性を使用して作られます。塩は2つのテオフィリン分子とエチレンジアミン分子を組み合わせてアミノフィリンを得ることによって得られます。錠剤では、合計200〜300 mg /日で、決して400 mg /日を超える用量では投与されない。

アミノフィリンは、他の薬が有効ではない場合にのみ使用される2番目または3番目の選択肢の抗喘息薬です。高用量では、それは嘔吐、興奮、頻脈、不整脈を引き起こし、そして致命的になる可能性があります。

Benzopiranoni

ベンゾピラノンの中で、我々はクロモグリコ酸 、ナトリウム塩の形でも使用できる抗アレルギー薬を思い出させます。この薬は目、鼻の粘膜（鼻炎）または気管支に影響を及ぼしうるアレルギーのいくつかの穏やかな形で使用されます。アレルギー症状の最初の出現時に、専ら吸入によって、攻撃の予防に使用される最初の選択薬です（子供用のエアロゾルまたは子供と大人用のスプレー吸入器）。抗喘息薬の中には、絶対的な副作用を最小限に抑える薬がありますが、それは限られた割合の有効性を持っています（患者のわずか30〜35％がこの薬の使用から利益を見つける）。作用機序は、気管支内に存在する細胞からの痙攣物質の放出を阻害するその能力、および血液を介して来るもの（ヒスタミンの放出を妨げる）によるものと思われる。

抗ムスカリン

抗ムスカリン薬は、気管支レベルで存在するアセチルコリンのムスカリン性M3受容体を阻害することによって作用します。この物質は、実際には、そのムスカリン受容体およびニコチン受容体を刺激することによって骨格筋および気管支筋の収縮を誘発する副交感神経系の神経伝達物質である。このため、ムスカリン性アセチルコリン受容体を気管支レベルで遮断しようとすると、喘息患者にとって有用な気管支拡張作用が得られます。 Atropa belladonna由来の有効成分であるアトロピンは、M1とM2の受容体を優先的に遮断しますが、M3はほとんど遮断しません。これにもかかわらず、しかし、それはわずかな気管支拡張作用を有するが、それは気道の上皮繊毛の機能性をもたらすのでほとんど使用されない（その結果として喘息において粘液の停滞はすでにそれ自体豊富に生じる）。したがって治療効果はほとんど明白ではありません。

臭化イプラトロピウム （ ATEM® 、 BREVA® ）は、代わりにM2およびM3拮抗薬であり、繊毛の活動を妨害することなく気管支拡張作用を発揮することができます（スプレーあたり20 µgの用量）。慢性閉塞性肺疾患（COPD） - 慢性喘息、気管支炎および肺気腫を特徴とする疾患 - の存在下で広く使用されています。副作用はほとんど口や粘膜の乾燥の外観に制限されています。

ロイコトリエン

アンチロイコトリエンは、気管支および肺のレベルで存在するCYSおよびLT 1受容体を遮断する。 cistenilleucotrieniによる過剰な刺激は、著しい気管支痙攣および気管支粘膜の炎症を引き起こす。これらの受容体を遮断することにより、喘息患者にとって有益な作用が得られます。

最も人気のある抗ロイコトリエン薬の中で、 モンテルカスト （ SINGULAIR® ）は、喘息発作や気管支浮腫を減らすことができるので非常に重要です。それは特に深刻な副作用を与えることはありませんがその抗炎症活性はコルチコステロイドのそれより低いです。持続療法に非常に有用なアンチロイコトリエンは喘息の危機には適さない。