代謝性アルカローシスとは何ですか？
代謝性アルカローシスは体内の組織のpHの異常な上昇です。 これらの中では、血液、そしてその結果として尿が特に関係しています。
代謝性アルカローシスは、入院中の患者、特に重篤な状態にある患者で頻繁に遭遇する酸塩基性障害であり、しばしば混合酸 - 塩基性障害によって複雑化されます（後でそれが何であるかをよりよく理解するでしょう）。
この疾患は、特に心血管系や中枢神経系に深刻な臨床的影響を及ぼします。 重症度レベルは生物の補償システムの有効性/効率によって部分的に決定されます。
代謝性アルカローシスの根底には、複雑な水 - 生理食塩水障害があり、それには酸 - 塩基障害の発症が左右される。
代謝性アルカローシスはさまざまな病因を持つことがあり、それが互いに病態を悪化させます。 酸 - 塩基障害の解決はこれらの要因の修正に依存するので、最も適切な治療作用を引き受けるための特定のメカニズムを知ることが不可欠です。
症状
代謝性アルカローシスの症状
代謝性アルカローシスの主な症状は、主にアルカリ血症に関連しています：
- 止められない嘔吐物
- 脱水
- 混乱
- 無力症。
原因
主な原因
代謝性アルカローシスの直接的なメカニズムは、血中pHの変化にあります。 これは特に当てはまります。
- 酸機能を発揮する水素イオン（H +）の喪失、およびその結果としての重炭酸塩の増加[水素 - 重炭酸イオン（HCO 3 - ）]、これは塩基性機能を有する
- 重炭酸塩の独立した増加。
これらの不均衡の原因は、尿中に測定可能な塩化物のレベルに応じて、2つのカテゴリーに分けられます。
塩素反応性（塩化尿<10 mEq / L）
- 水素イオンの喪失：主に嘔吐と腎臓濾過の2つのメカニズムを通して起こる。
- 嘔吐は胃に含まれている塩酸（水素と塩化物イオン）の損失を引き起こします。
- 激しい嘔吐もカリウム（低カリウム血症）とナトリウム（低ナトリウム血症）の減少を引き起こします。 腎臓は水素イオンを犠牲にして収集ダクト内のナトリウムを維持することによってこれらの損失を補償し（カリウムのさらなる損失を防ぐためにナトリウム／カリウムポンプを節約する）、しかしながら代謝性アルカローシスにつながる。
- 塩化物先天性下痢：下痢はアルカローシスではなくアシドーシスを引き起こしやすいため、非常にまれな原因です。
- 収縮性アルカローシス：細胞外腔における水分の損失、例えば全身性脱水によるもの。 細胞外容積の減少はレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系を誘発し、そしてアルドステロンはその後腎臓のネフロン内のナトリウム（したがって水）の再吸収を刺激する。 しかし、アルドステロンは水素イオンの腎排泄を促進する原因ともなり（重炭酸塩を考慮して）、血液のpHを上昇させるのはこの損失です。
- 利尿薬療法：ループ利尿薬とチアジドは最初は塩化物の増加を引き起こすかもしれませんが、いったん枯渇すると、尿中排泄は25 mEq / L未満になります。 ナトリウム排泄による水分喪失は、収縮性アルカローシスを引き起こします。
- 高炭酸ガス症後：低換気（呼吸数の減少）は高炭酸ガス血症（CO2の増加）を引き起こし、結果として呼吸性アシドーシスを引き起こします。 アシドーシスの影響を減らすには、大量の重炭酸塩の放出を伴う腎臓の代償が必要です。 一旦二酸化炭素のレベルが正常に戻ると、過剰の重炭酸塩が持続していわゆる代謝性アルカローシスを誘発する。
- 嚢胞性線維症：汗による塩化ナトリウムの過剰な喪失は細胞外容積の収縮（収縮によるアルカローシスの場合と同様）および塩化物の枯渇を招く。
耐塩素性（塩化尿> 20 mEq / L）
- 重炭酸塩の保持：重炭酸塩の保持は、アルカローシスを引き起こす可能性があります。
- 細胞内空間での水素イオンの置換：低カリウム血症で説明されているのと同じプロセスです。 細胞外空間の濃度が低いため、カリウムは細胞内に移動します。 電気的中性を維持するために、水素も同じ経路をたどり、その結果、血液のpHが上昇します。
- アルカリ化剤：炭酸水素塩（消化性潰瘍または過酸症の場合に投与される）および制酸剤などのアルカリ化剤は、過剰量ではアルカローシスを引き起こす可能性があります。
- 高アルドステロン症：過剰なアルドステロン（典型的なコン症候群 - 副腎腺腫）は、腎臓のナトリウム - 水素交換タンパク質の活性を高めることによって尿中の水素イオンの損失を引き起こします。 水素イオンが尿細管に送り込まれている間、これはナトリウムイオンの保持を増加させます。 過剰のナトリウムは細胞外容積を増加させ、水素イオンの損失は代謝性アルカローシスを引き起こす。 その後、腎臓はアルドステロンの排泄を介して反応し、尿中のナトリウムと塩化物を排出します。
- 甘草エキスの有効成分グリチルリチンの過剰摂取
- Bartter症候群とGitelman症候群、同様の治療法を持つ2つの疾患は、正常血圧の患者でも利尿薬の組み合わせからなる。
- リドル症候群：高血圧と低アルドステロン症を特徴とする上皮ナトリウムチャネル（ENaC）をコードする遺伝子の機能の変異。
- 11β-ヒドロキシラーゼおよび17α-ヒドロキシラーゼの欠乏症：両方とも高血圧を特徴とする。
- アミノグリコシドの毒性は、Bartterのそれと同様の方法で、上行腎臓管内のカルシウム受容体を活性化し、NKCC2輸送体を不活性化することにより、低カリウム性代謝性アルカローシスを誘発する可能性がある。
| 代謝性アルカローシスの病因 | |
| 原因 | 臨床例 |
| 細胞外区画からの酸の損失 | |
| 胃液の損失 | 嘔吐 |
| 尿中のH +の喪失：高アルドステロン症の存在下でのNa +の遠位流入の増加 | 一次性高アルドステロン症、利尿薬 |
| ECFからICFへのH +の変位 | カリウム欠乏 |
| 糞便中のH +の消失 | 塩素分散下痢 |
| HCO3の過剰 - | |
| 絶対 | |
| HCO 3 - 経口または非経口 | ミルクアルカリ症候群 |
| 有機酸塩のHCO 3への代謝変換 - | 乳酸塩、酢酸塩、クエン酸塩の投与 |
| それの | HCO 3による透析 |
| 高炭酸症後の症状 | 塩分の少ない食事または十分な食事がある場合の慢性高炭酸ガス血症の矯正。 うっ血性心不全 |
臨床的原因
NaCl感受性（体積収縮あり）
- 嘔吐
- 鼻胃管
- 利尿剤療法
- ポスト高炭酸ガス血症
- 塩素分散腸症
耐NaCl性（体積膨張あり）
- 原発性高アルドステロン症
- クッシング症候群
- ミネラルコルチコイド活性を有する外因性ステロイドまたは薬物
- 続発性高アルドステロン症（腎動脈狭窄、加速性高血圧、レニン分泌腫瘍）
- 欠乏11-または12-副腎ヒドロキシラーゼ
- リドル症候群
アルカリの投与または摂取
- ミルクアルカリ症候群
- HCO 3 - 腎不全における経口または非経口
- HCO 3前駆体の変換 - 有機アシドーシス後
いくつかの
- 絶食後の摂食
- 続発性副甲状腺機能亢進症を伴う高カルシウム血症
- 高用量ペニシリン
- K +またはMg ++の深刻な欠乏
- バーターのS.
補償
代謝性アルカローシスの生理学的補償
その純粋な形では、代謝性アルカローシスは、それ自身がカルシウム血症およびその結果としての肺胞低換気（呼吸数の減少）として現れる。 これは動脈内の二酸化炭素（ＰａＣＯ ２）の圧力を増加させることを目的としており、これは炭酸の形成に必要であり、これはｐＨの変化を制御するために不可欠である。 通常、動脈のPaCO 2は1 mEq / Lの血漿重炭酸塩に対して0.5〜0.7 mmHg増加し、非常に速い。
しかしながら、呼吸補正は不完全な反応です。 水素還元はpH変化に敏感な末梢化学受容体を抑制する。 ｐＣＯ ２の増加（換気低下により引き起こされる）は、脳脊髄液中の二酸化炭素の分圧の変動に非常に敏感である中央化学受容体による代償介入を刺激する可能性がある。 まさにこの反応のために、呼吸数は再び増加するかもしれません。
代謝性アルカローシスの腎臓補償は、呼吸器補償よりも有効性が低く、重炭酸塩の排泄量が多いことから、尿細管がそれを再吸収する能力を克服しています。
診断
代謝性アルカローシスの診断
血液検査：電解質およびガス投与量
代謝性アルカローシスの典型的な症状を認識して、実際の診断は動脈血に溶けている電解質とガスの濃度を測定することによって行われます。 これらの中で、HCO 3 - 一般的には著しく増加する傾向がある - のレベルが特に重要です。 しかしながら、血中重炭酸塩の増加は代謝性アルカローシスの特権ではないことを覚えておく必要があります。 それどころか、それはまた、一次型呼吸性アシドーシスに対する代償性反応として現れる。
HCO 3 - の濃度が35 mEq / L以上になると、それが代謝性アルカローシスである可能性が非常に高いと定義できます。
鑑別診断：尿検査
代謝性アルカローシスの病因が不明確で薬物や動脈性高血圧の使用が疑われる場合は、他の分析を実施する必要があるかもしれません。 まず第一に、尿中の塩化物イオン（Cl - ）の投与量と血清アニオンの濃度に関連するギャップの計算。 この最後のパラメータは、一次代謝性アルカローシスを呼吸性アシドーシスの補償と区別するための基本です。
結果
臨床的影響
代謝性アルカローシスの臨床的影響は次のとおりです。
- 心血管
- アロナ狭窄
- 冠血流の減少
- 狭心症閾値の低下
- 上室性および心室性不整脈
- 呼吸の
- 低換気、高炭酸ガス血症、低酸素血症
- メタボリック
- 嫌気性解糖の促進
- 低カリウム血症
- 血清カルシウムのイオン化画分の減少
- 低マグネシウム血症と低リン血症
- 中枢神経系
- 減少した脳の流れ
- テタニー、痙攣、嗜眠、せん妄、昏迷。
合併症
後で見る理由のために、生理学的反応が非常に効果的または効率的であると証明されるべきではない場合には、いわゆる混合酸 - 塩基障害の危険性が高まる。 例えば、動脈性ＰａＣＯ ２の増加が血漿重炭酸塩１ｍＥｑ ／ Ｌ当たり０．７より大きい場合、代謝性アルカローシスの状態は一次呼吸性アシドーシスに関連して生じ得る。 同様に、ＰａＣＯ ２の増加がより低ければ、代謝性アルカローシスに加えて一次呼吸性アルカローシスが起こる。
治療
代謝性アルカローシスの管理は、とりわけ対象の病因および症状に左右される。 場合によっては、アルカローシスに直接介入し、酸性のpHを有する静脈内溶液を血液に注入する必要があります。
