心血管疾患

I.ランディのVirchowトライアド

一般性

Virchowのトライアドは、血栓形成の原因となる主な要因と考えられているものについて説明しています。

これらは血管の内皮、血流および血液凝固に影響を及ぼす変化であり、それは血栓の出現、したがって血栓症の出現を助長する可能性がある。

Virchowトライアドは、1856年に彼の出版物の1つで肺塞栓症の病因を明らかにしたドイツ人医師、Rudolph Virchowにその名前を負っています。

知っていましたか…

Virchowは肺塞栓症に関連する生理病理学を記述するのを助けましたが、それは前述のトライアドの起草を提案した彼ではありませんでした。 しかし、不明な理由で、ドイツ人医師の死後数年後(1950年代前後)、トライアドは開発され、彼にちなんで名付けられました。 一方で、Virchowは、彼の作品の起草において、血栓の形成に寄与しうる様々な要因について言及していたのは事実です。 しかし、これらの同じ要因は、ドイツの医師によって初めて強調されたのではなく、彼の前の他の医師によって強調されました。

それは何ですか?

Virchow Triadとは何ですか?

前述のように、Virchowトライアドは血管内の血栓形成に関与する主な要因をグループ化しています。

より正確には、心血管系に起こる以下の変化はVirchowトライアドに含まれています:

  • 内皮損傷
  • 血流の異常または変化 (停滞および乱流)。
  • 凝固性亢進

したがって、Virchowトライアドは、血栓の形成に寄与する原因と要因、したがって静脈血栓症と動脈血栓症の両方の発生に寄与する要因が何であるかを理解するうえで、医師にとって非常に役立つツールです。

上記の要因をより詳細に分析する。

内皮損傷

血栓形成における内皮損傷の役割

Virchowトライアドの最初の要素である内皮損傷は、特に心臓や動脈における血栓形成に関わる要因の1つです。

内皮は血管、心臓およびリンパ管の内層組織です。 それはいわゆる内皮細胞からなり、以下を含む多数の機能を果たす。

  • バリア機能
  • 凝固、血小板凝集および線維素溶解の調節
  • 炎症過程の調節
  • 血管の色調と透過性の制御と調節

それ故、内皮の機能は多数であり、全て心血管系の正しい機能のために不可欠である。 注目すべきは、凝固の調節において問題の組織が果たす役割であり、これにより、血栓形成(抗血栓作用)を防止することが可能である。 しかしながら、内皮への損傷が起こるべきである場合には、いわゆる内皮 機能不全が起こり、それが抗血栓活性および炎症促進活性の増加を支持して抗血栓活性の減少をもたらすであろう。血栓形成

Virchowトライアドに記載されている内皮損傷の出現につながる可能性がある原因は多岐に渡る可能性があります。

  • 内皮の物理的損傷
  • 高血圧;
  • 血流の乱れ
  • 炎症剤
  • 放射線への暴露
  • ホモシステイン血症や高コレステロール血症などの代謝異常。
  • タバコの煙からの毒素の吸収。

ご注意ください

いくつかの著者によると、内皮に影響を与える変化はVirchowトライアドの他の2つの要因と比較して血栓の発症にわずかな役割を果たす。 他の人によると、それは特に心臓および細動脈レベルで基本的な役割を果たす。 実際、内皮損傷がない場合、心臓および動脈内の高速血流は血小板付着を妨げ、凝固因子を希釈し、それにより血栓の形成を妨げる可能性がある。 驚くことではないが、言及したように、内皮損傷は、動脈内および心臓内の血栓の形成における決定的要因の1つである。

血流異常

血栓形成における血流の役割

Virchowトライアドの2番目のポイントで、血管内の血栓の形成に密接に関連している他の要素である血流の異常を見つけます。 より詳細には、血流の乱流および停滞の両方が血栓症の出現における原因因子である。 事実、同様の条件が存在する中で、我々は凝固促進活性の増加を目撃しています。

通常の状態、すなわち血流が変化しない場合、血小板は血管の中心部に局在化して流れる傾向があり、そのため血漿は内皮と接触しており、よりゆっくりと流れる傾向がある。

しかしながら、血流異常の存在下では、これはもはや秩序正しい様式では流れないが、混沌とした運動を仮定し、かつ/または強い減速を受ける。 より正確には、血流乱流は内皮損傷および機能不全を引き起こす可能性があり、同じ血液の停滞が起こる逆流および局所嚢を生じさせる可能性がある。

前述の異常の存在は、より多くの量の凝固促進因子を産生することが見出されている内皮細胞のレベルでの遺伝子発現の変化の原因である。

さらに、停滞が存在すると、血小板は内皮とより容易に接触し、活性化凝固因子が蓄積し、抗凝固因子の流入が減少し、その結果血栓が形成される。 血流の停滞を引き起こす可能性がある条件の中で、我々は思い出す:

  • 動脈瘤;
  • 急性心筋梗塞
  • 僧帽弁狭窄および心房細動。
  • 多血症;
  • 鎌状赤血球貧血

亢進

血栓形成における凝固経路の変化の役割

Virchowトライアドで報告された最後の要素 - しかし確かに重要ではない - は凝固性亢進です。 これは心臓および動脈のレベルでの血栓の発生に関して一般的に小さな要因であるが、静脈レベルでの血栓の形成に関してはかなり重要である。 その結果、凝固亢進は静脈血栓症の主な危険因子の一つと考えられています。

より正確には、「凝固亢進性」という用語は、それを患っている患者に血栓を形成させる素因となるあらゆる種類の変化、異常または凝固経路の欠陥を示すのに使用される。

これに関して、我々は、2つの異なるタイプの凝固性亢進、すなわち遺伝子型の凝固亢進性と後天性型の凝固亢進性とを区別することが可能であることを思い出す。

遺伝的凝固性亢進は、一般的に凝固因子Vプロトロンビンをコードする遺伝子上の局在化した点突然変異の存在によって引き起こされます。

一方、 獲得された凝固性亢進は 、さまざまな要因によって発生する可能性があります。

  • エストロゲンレベルの上昇 (例えば妊娠中または経口避妊薬の使用による):実際、このタイプのホルモンの増加は、アンチトロンビンの合成を減らすことによって、凝固因子の肝臓合成の増加を引き起こす可能性があります。 III。
  • いくつかの悪性腫瘍の存在。
  • うっ血および血管病変の存在。
  • たばこの煙
  • 肥満
  • ヘパリン誘発性血小板減少症症候群 :これは、分画されていないヘパリンに基づく抗凝固療法を受けている一部の患者で発症し、それが血栓形成促進状態の出現をもたらす特定の症候群です。
  • 抗リン脂質抗体症候群

結論

これまでに述べられてきたことを考慮すると、血管内の血栓の形成は単一の原因による現象ではなく、Virchowトライアドで報告されている2つまたはすべての要因間の相互作用によるものであると言える。