糖尿病の原因

前提

真性糖尿病 、またはより簡単には糖尿病は、正常な血糖（糖）レベルを維持するための重要なホルモンであるインスリンの変化によって引き起こされる代謝性疾患です。

真性糖尿病にはさまざまな種類があり、その中には明らかに一般的で他のものよりもよく知られているものがあります。最も一般的なタイプには、1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病があります。しかし、あまり一般的でない人の中には、いわゆる二次糖尿病とMODY糖尿病があります。

すべてのタイプの真性糖尿病が共通して有する特徴は、高血糖症であり、これは血中の高濃度のグルコースである。

糖尿病の原因

糖尿病の原因は3つの点で要約することができます：

インスリンの有用性が低い。理解するために：体がその適切な機能のために必要とするよりも少ないインシュリンがあります。
正常なインスリン作用の予防理解するため：インスリンは存在しますが、体はそれをうまく利用することができません。
上記の2つの要素の組み合わせ。理解するために：体内にはインスリンがほとんどなく、それが正しく機能していません。

この記事の次の章では、読者は1型糖尿病、2型糖尿病および妊娠性糖尿病の原因の正確な説明を見つけるでしょう。

読者は、糖尿病の原因となるインスリンであるインスリンの産生が膵臓 のランゲルハンス島の ベータ細胞であることを思い出します。

1型糖尿病の原因

1型糖尿病は自己免疫疾患です。それを引き起こすのは、実際には、免疫系の機能不全、 すなわちランゲルハンス島の膵臓β細胞を異物として認識し、それらを攻撃し破壊する、ウイルス、バクテリアおよび他の同様の脅威に対する生物の障壁である。

明らかに、ランゲルハンス島の膵臓ベータ細胞の破壊で、インスリン生産システムと血糖値を調節するのに役立つ結果としてのインスリンは失敗します。

一言で言えば：1型糖尿病の原因は、このホルモンの産生を担う膵臓細胞の破壊による損失のために、インスリンの利用可能性が低下することです。

彼らの研究に基づいて、医師や専門家の専門家は、1型糖尿病の発症は、問題となっている疾患の発症に一定の素因を与える正確な遺伝的要因と 、前述の素因の具体化要素として機能するウイルス感染症または特定の食事療法。

1型糖尿病の出現に対する環境要因の役割

最も信頼できる理論によると、1型糖尿病の遺伝的素因は、関心のある被験者が特定のウイルス感染に感染した瞬間に、実際の病気の中で実現されるでしょう。言い換えれば、遺伝的に1型糖尿病にかかりやすい対象は、特定のウイルス性疾患に感染した後に初めて後者を発症するであろう。

不思議なことに、問題となっている理論が正しいということを常に認め、遺伝的に素因のある個人と1型糖尿病を引き起こす病原体との接触が起こらなければ、後者は起こりません。

免疫システムがランゲルハンス島をどのように破壊するかの詳細

１型糖尿病において、特に膵島 に対する自己抗体 （「島」は島を意味する）と呼ばれる異常な抗体は、膵臓のランゲルハンス島に損傷を与える破壊的な過程を引き起こす。実際、前述のランゲルハンス島の膵β細胞を攻撃することに加えて、これらの膵島自己抗体は、免疫系の他の「反逆」細胞の活性化因子として作用し、それは破壊の仕事を完成させる。

1型糖尿病患者はどうなりますか？

1型糖尿病患者では、インスリン産生が劇的に減少し、場合によってはそれを完全に排除することさえ可能です。

満足なインスリン分泌を観察することが依然として可能である疾患の唯一の瞬間は、初期段階、すなわち1型糖尿病が出現した時である。

特定の分泌活性の存在の診断的確認は、インスリン前駆体を構成する要素であるいわゆるペプチドCの血中投与量から得ることができる。

1型糖尿病の危険因子

つまり、1型糖尿病の危険因子は次のとおりです。

1型糖尿病の家族歴。
特定のウイルスへの暴露。
ビタミンDの摂取量の減少や牛乳の早期摂取などの食事要因。
スウェーデンやフィンランドなど、特定の地理的地域の出身。

2型糖尿病の原因

2型糖尿病では 、高血糖は2つの変化に依存する可能性があります。 インスリンの作用に対する組織の異常な耐性（ インスリン耐性 ）と、ランゲルハンス島の膵臓ベータ細胞によるインスリンの低産生（ 欠損）インスリン分泌の ）。

これら2つの変更は個別に機能することも、ほとんどの状況で起こるように、互いに加算されることもあります。いずれにせよ、最終的な効果は常に高血糖の状態です。

２型糖尿病において、インスリンの作用に対する組織の抵抗性がランゲルハンス島の過剰刺激を含むことを読者に指摘することは興味深いが、しかしそれは最低限満足できる方法でさえも満たすためには全く準備されていない。より多くのインスリンの需要。

これらすべては、血糖値の正常値を超える増加を宣言することに加えて、インスリン産生を目的とする膵臓細胞を含む減少過程の急激な加速も決定する。

手短に言うと：2型糖尿病の原因として考えられるものは、インスリンの作用に対する組織の鈍感さと、完全に喪失するまでの島自身のインスリン産生能の漸進的な低下である。

１型糖尿病の場合と同様に、２型糖尿病の場合でも、医師および科学者は、問題の状態（上記のすべてのその特異性を伴う）は、素因となる遺伝的要因と環境要因との組み合わせに依存すると考えている。

最も重要な環境要因は次のとおりです。

肥満体重の増加はトリグリセリドの合成の増加をもたらし、それは過剰になり、膵臓細胞にも蓄積する。膵臓細胞におけるトリグリセリドの蓄積は後者の機能を低下させる。
座りがちな生活 。科学的な研究は運動が2型糖尿病の発症を妨げることを示しました。
加齢信頼できる医学研究は、高齢化が2型糖尿病の基礎となる遺伝的欠陥の発現に寄与することを示しました。
単糖類が豊富な食事 。単糖の吸収は多くのインスリンを必要とします。したがって、真性糖尿病を起こしやすい人において、多すぎる単糖を摂取することは、膵臓ベータ細胞の遺伝的理由によりインスリンを産生するための既に限られた能力を枯渇させるという効果をもたらす。
高血圧
３５ｍｇ／ｍｌ以下のＨＤＬコレステロールレベル （いわゆる「善玉コレステロール」）。
250 mg / ml以上のトリグリセリドレベル 。

多くの場合、2型糖尿病患者では、ランゲルハンス島によるインスリン産生の低下は、前述の疾患の診断から約10年前に始まりました。これは通常、膵臓ベータ細胞の機能が低下すると起こる診断です。 70％。

2型糖尿病患者はどうなりますか？

２型糖尿病患者では、インスリンの産生が正常であるかさらには増加しているという特定の現象を見ることが可能であるが、これにもかかわらず、関係者のニーズを満たさない。

患者における長期のインスリン欠乏症は、長期的には、ホルモンの作用に対する体組織の感受性の低下をさらに悪化させる。言い換えれば、2型糖尿病患者では、インスリン抵抗性の進行性悪化があります。

2型糖尿病の危険因子

簡単に言えば、2型糖尿病の危険因子は以下の通りです。

太りすぎや肥満。
座りがちな生活。
2型糖尿病の家族歴。
黒人、ヒスパニック系、インド系アメリカ人、アジア系アメリカ人のレースに属する。
高齢者
妊娠糖尿病の過去の歴史。
多嚢胞性卵巣。
高血圧;
高トリグリセリドレベルおよび低HDLコレステロールレベル

妊娠糖尿病の原因

女性の世界を除くと 、 妊娠糖尿病は妊娠状態を特徴付けるホルモンの激変の結果の可能性があります。

より詳細に述べると、いくつかの胎盤ホルモンの作用から生じるインスリン抵抗性（Langerhansの膵島によるインスリン産生の増加によって十分に打ち消されないインスリン抵抗性）は、妊娠性糖尿病の原因であり得る。）。

言い換えれば、妊娠糖尿病は、いくつかの胎盤ホルモンによって課されるインスリン抵抗性状態に直面して、膵臓が増加したインスリン産生（代わりに起こる増加したインスリン産生）で反応できないときに起こる。妊娠糖尿病のない妊婦では）

妊娠糖尿病についてのいくつかの興味深い事実

いくつかの統計によると、妊娠糖尿病は妊婦の4〜8％に影響を及ぼします。

一般に、それは一過性の状態で、妊娠の終わりに消えます。まれに、それは2型糖尿病に変わることができる状態です。

妊娠糖尿病の危険因子

要約すると、妊娠糖尿病の危険因子は次のとおりです。

25歳以上。
2型糖尿病の家族歴。
妊娠前の過体重または肥満
黒人、ヒスパニック系、インド系アメリカ人、そしてアジアの国々に属します。

続発性糖尿病を引き起こす

続発性糖尿病は、純粋に病的ではない疾患または特定の状態に起因する真性糖尿病であり、これはインスリンの分泌または作用を妨げる。

続発性糖尿病を引き起こす可能性がある病気の中には、

クッシング症候群、末端肥大症、甲状腺機能亢進症、褐色細胞腫、グルカゴノーマ、ソマトスタチノーマおよびアルドステロノーマの状態に起因する甲状腺中毒症などの内分泌疾患 。そのような状況では、高血糖は、コルチゾール、成長ホルモン、甲状腺ホルモンまたはアドレナリンのような、対島活性を有するホルモン（またはインスリン調節ホルモン）の過剰産生に依存している。
嚢胞性線維症、慢性膵炎、膵臓癌などの膵臓疾患 。
ウルフラム症候群、筋緊張性ジストロフィー、フリードライヒ失調症、ヘモクロマトーシス、ダウン症候群、クラインフェルター症候群、ターナー症候群、ハンチントン舞踏病、プラダー・ウィリー症候群などの遺伝病グリコーゲン蓄積症など
先天性脂肪異栄養症 、脂肪組織のほぼ完全な欠如、および肝臓や筋肉などの重要な臓器における脂肪の結果としての蓄積を特徴とする病状。
黒質肥大症、過角化症および色素沈着過剰を特徴とする皮膚病。
サイトメガロウイルスやコクサッキーウイルスBなどの感染症

続発性糖尿病を誘発することができる非病理学的状態に関しては、これらには以下が含まれる。

チアジド系利尿薬、コルチコステロイド、非定型抗てんかん薬およびプロテアーゼ阻害薬を含む、いくつかの特定の薬の持続的な摂取。
膵切除術、または膵臓の完全もしくは部分的な外科的切除。一般に、この外科手術は深刻な膵臓疾患（例、腫瘍）によるものです。
フタル酸エステルや農薬などの特定の毒素や化学物質、および過度の大気汚染への暴露。

糖尿病の原因

「 ＭＯＤＹ糖尿病 」という表現は、一連の形態の糖尿病を含み、その原因は、ランゲルハンス島の膵臓β細胞による、インスリンの正しい産生のために基本的なこれらの遺伝子のうちの１つの突然変異である。

常染色体感染が優勢である糖尿病の単型疾患の例は、中等度の高血糖症および若い年齢での発症を特徴とする。

好奇心：MODYとはどういう意味ですか？

略語MODYは、イタリア語で「若年成人糖尿病」と翻訳される可能性がある、成人発症型糖尿病の英語の頭字語です。

病態生理

糖尿病全般の病態生理学を説明する前に、インスリンに関するいくつかの情報が必要です。

インスリンは血液からブドウ糖の通過を調節する人体の主要なホルモンです：肝臓、筋肉（滑らかなものを除く）そして脂肪組織。これが、インスリンがあらゆるタイプの真性糖尿病において中心的な役割を果たす理由である。
人体にとって、グルコースは自動車の燃料に相当します。
ヒトにおいて、グルコースの主な供給源は３つである：腸で吸収される食物、 グリコーゲン分解のプロセス（グリコーゲンのグルコースへの分解）、および糖新生のプロセス（非グルコース前駆体からのグルコースの合成など）。アミノ酸）。
予想されたように、インスリンは人体のグルコースレベルを調整するのに重要な役割を果たします。事実、グリコーゲンの分解（すなわち、グリコーゲン分解）または糖新生を抑制し、グルコースの脂肪および筋肉組織への侵入を刺激し、そして最後に、グリコーゲン合成（すなわち、グルコースからのグリコーゲンの集合）を促進することができる。）。
インスリン分泌は膵臓にあるランゲルハンス島のベータ細胞に属します。
血糖値（血糖値）が上昇すると、ランゲルハンス島のベータ細胞が活性化され、インスリンが産生されます。
論理的には、血液中のグルコースレベルが明らかに低いと、同じ膵臓細胞が失活し、一時的にインスリンの産生を止めます。さらに、これらの状況下では、インスリンとは反対に作用してグリコーゲンのグルコースへの分解を誘導する別のホルモン、 グルカゴンが作用し始めます。
利用可能なインシュリンの量が体の必要性に対して不十分である（インシュリン分泌の欠乏）場合、および／または体の組織がインシュリンの作用にあまり反応しないかまたは全く反応しない場合（インシュリン抵抗性）または最後に、インスリンが欠損している（遺伝的欠陥が原因で）場合 - 糖尿病を引き起こす可能性があるこれらすべての状態は、肝臓、筋肉および脂肪組織による血糖の吸収の可能性を欠いています。血中グルコース持続性の効果は、正常レベルの血糖レベルを超えた上昇（高血糖）です。

すべてのタイプの真性糖尿病において、血糖は食事と同じくらい速くそしてそれ以上に上昇する。

血糖が腎臓がそれを除去する能力（180 mg / dl）を超えるほど高くなると、血尿、すなわち尿中のグルコースが現れます。かなりの大きさの場合、血尿は尿の浸透圧の増加および腎臓による水の再吸収の阻害を決定し、その結果として尿（多尿）の産生の最終的な増加および後者による液体の損失が生じる。。

糖尿病性多尿症は、 多渇症の同時存在、すなわち激しい渇きの感覚を説明する。

糖尿病患者では、血糖が非常に高濃度に達すると、 ヘモグロビンを含む体内の特定のタンパク質と反応して結合する可能性があります。生物学分野では、このプロセス（グルコースとタンパク質の間の非酵素的結合）はグリケーションと呼ばれます。

グリケーションは、関与するタンパク質の生物学的機能を有意に変化させ、そして糖尿病患者において、 微小血管症および大 血管症として知られる典型的な長期の血管合併症の発症において重要な役割を有するように思われる 。