内分泌学

男性更年期

Andropauseとは何ですか?

アンドロポーズは、老年期における男性の生殖能力の自然な枯渇を示すために近年造られた用語です。 たとえ接尾辞「休止」が男性の生殖能力の低下にひどく適していたとしても、この新生物学は女性の更年期障害をはっきりと思い出させます。 女性の閉経は明確なプロセスであり、月経周期の消失から始まる必須のステップであるが、男性の更年期障害における典型的なホルモンプロファイルは、劇的、明白、または突然ではない方法で確立されます。エストロゲン産生の急激な減少

したがって、男性にとっては、生殖能力の真実かつ適切な「停止」のすべての効果について話すことはできません。 むしろ、男性更年期は、(そのため多くの点で正常な)生理生理学的過程として説明されるべきであり、それは集団における極端な変動性を伴って現れる。 この用語は疑いなくその考えを与えていますが、まさにこれらの考慮のためにandropauseの存在そのものが長い間、そして今日でもなお挑戦されていました。

生殖能力の完全な喪失として理解されている「真の」男性更年期障害は、すべての男性に現れるわけではなく、限られた数の個人にしか現れません。 多くの環境要因(太りすぎ、座りがち、喫煙およびさまざまな種類の過剰摂取)が男性の生殖能力に実質的に影響を与える可能性があるため、それは実際には主観的な現象です。 医学界では、アンドロポーズに関して、「 老年男性の 部分的アンドロゲン欠乏症 」または「 老人の部分的アンドロゲン欠乏症候群 」に由来するアングロサクソンの頭字語であるPADAMを話すことが好ましい。 他の著者は、あまり浸透性が低く、偏見の性格を排除し、単純にADAM( 男性型アンドロゲン欠乏症または老年期のアンドロゲン欠乏症 )について話しています。

ANDROPAUSEは、たとえその広い意味で理解されていても、病気ではなく、極端な多様性をもって現れる病態生理学的過程です。

記事インデックス

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アンドロポーズの原因

テストステロンの低下

避けられない老化現象はテストステロン血症、すなわち血清テストステロンレベルの漸進的な低下を伴います。 この減少は実際にはかなり緩やかで進行的で、25/30歳前後から容赦なく始まり、BMIと反比例の関係にあります。 言い換えれば、より深刻な人の過体重状態は、アンドロポーズが比較的早い年齢であってもドアをノックする可能性が高くなります。 特に、リスクは人生の60年後から一貫しています。

25/30歳で始まる広範囲の集団研究の結果を調べると、テストステロンの1日の合成量は1年に1〜2%減少し、70/80歳前後でほぼ半分になります。 テストステロンの値に加えて、ジヒドロテストステロン(DHT)、DHEAおよびアンドロステンジオンなどの他のアンドロゲンのレベルもアンドロポーズにおいて有意に減少する。

ヒトでは、テストステロン合成はライディッヒの精巣細胞に委ねられており、その数値的減少は典型的にアンドロポーズに関連しています。 驚くことではないが、高齢者の精巣容積は通常若い被験者のそれに比べて減少している。 LHの放出を介してテストステロンの合成を指示する下垂体中心でさえも不十分であると証明されるかもしれない。 特に、このホルモンの拍動性の振幅の減少、つまり視床下部のGnRH(ゴナドトロピン放出のためのホルモン)によって制御される減少は、老化の典型です。 拍動性とは、ホルモンが時間の経過とともに一定の方法で分泌されるのではなく、ほぼ一定の時間間隔で繰り返される(女性ではGnRHの拍動性月経周期のさまざまな段階、人間では比較的一定している間)。 まさにこの拍動性のために、若い人では、血清テストステロンレベルは古典的な概日パターンを示し(朝に高く夕方に低く)、それは高齢者で消えるまで平らになる傾向があります。

アンドロポーズと性腺機能低下症

精巣による不十分なテストステロン合成を説明するために使用される医学用語は「アンドロポーズ」ではなく、「性腺機能低下症」です。 アンドロポーズでは性腺機能低下症が常にありますが、この臨床的状況は若い年齢でも起こり得るので、反対の関係は有効ではありません。 したがって、andropauseの症状を自然な老化プロセスにさかのぼって辞任するのではなく、それらをandrologistの注意を引くのは良いことです。 性腺機能低下症の考えられる原因は実際には多数あり、さらにもっと多く知られている、そして恐れられている症状の原因である勃起不全です。

総テストステロンおよび自由なテストステロン

総テストステロンと遊離テストステロンの違いについての最後の生理学的注意がなされます。 後者は、輸送タンパク質から「放出される」テストステロンの割合を表すので、疑いなく最も重要な診断要素であり、そしてそれ自体がその作用を実行することから解放する(それはホルモンの活性型である)。 逆に、輸送タンパク質に結合したテストステロンは実際には生物学的に不活性です。 この理由のため、低レベルの総テストステロン血症は必ずしも性腺機能低下症やアンドロポーズを示すものではありません。

とりわけ核のレベルで、そしてより少ない程度で原形質膜のレベルでの受容体の数によって影響されるアンドロゲンの作用に対する細胞感受性もまた評価されるべきである。

次の章では、アンドロポーズの原因とそれに関連する症状を分析します。