目の健康

視神経炎

一般性

視神経炎は、視神経の炎症からなる。 視力の部分的または完全な喪失を招く可能性があるこの状態は、一般に感染、自己免疫疾患、または視神経の損傷(圧迫、腫瘍、虚血などによる)によって引き起こされます。臨床的:視力の低下、眼の痛み、色覚障害。

ほとんどの場合、炎症は片側性ですが、両方の眼が同時に起こることがあります。

原因

視神経は、網膜の神経節細胞(眼球の底部に位置する)から来る視覚情報を、後頭葉(視覚画像の電気刺激を処理する役割を果たす脳の領域)に位置する視覚皮質に伝達する。 視神経が炎症を起こすと、その機能は損なわれます。 特に、視神経炎は、視神経を覆い保護するミエリン鞘の膨張および変性のために視力低下を引き起こす。 通常の条件下では、このシースは光ファイバーを隔離し、それらを通って流れる電気インパルスが分散するのを防ぎます。 それ故、ミエリン損傷は網膜から脳への電気信号の通常の伝達を変化させる。

免疫系が誤ってミエリン鞘を攻撃し、その結果、部分的または完全に破壊されると、視神経炎が起こります。 直接的な軸索損傷でさえも視神経損傷に寄与し、そして電気的インパルスを伝導するその能力を危うくする可能性がある。 しかしながら、視神経炎の最も一般的な原因は、多発性硬化症(MS)、すなわち免疫系が脳および脊髄内の神経線維を覆うミエリン鞘を攻撃し、炎症および関与する神経細胞の損傷をもたらす疾患のままである。 視神経炎は、多発性硬化症に関連する最も一般的な視覚障害であり、しばしばこの脱髄性疾患を有する対象に現れる最初の症状である。 視神経炎は、MS発症の強力な予測因子です。 事実、視神経炎患者のほぼ半数が脳の白質の病変を有しており、これは磁気共鳴によって検出することができ、多発性硬化症の臨床像と一致している。

視神経の炎症を引き起こす可能性がある他の自己免疫疾患は以下のとおりです。

  • 視神経脊髄炎(またはDevic症候群、視神経と脊髄に影響を与えますが、多発性硬化症などの脳障害を引き起こすことはありません)。
  • 全身性エリテマトーデス。
  • ベーチェット病
  • サルコイドーシス。

視神経の炎症を引き起こす可能性がある感染症は以下のとおりです。

  • ライム病
  • 梅毒;
  • 髄膜炎;
  • ウイルス性脳炎。
  • 水痘;
  • 風疹;
  • 麻疹;
  • おたふく風邪;
  • 帯状疱疹;
  • 結核。

視神経炎のその他の原因には以下のものがあります。

  • 栄養欠乏症(例:ビタミンB 12)
  • 薬物の毒性または毒素(アミオダロン、イソ​​ニアジドなど)。
  • 頭部放射線療法
  • 薬物性血管炎(クロラムフェニコール、エタンブトールなど)。
  • 側頭動脈炎。
  • 糖尿病。

最後に、原発性腫瘍および転移性腫瘍を含む、炎症、虚血または視神経の圧迫を引き起こす任意の過程は、光路を通して電気インパルスを適切に伝導する能力を妨害する可能性がある。

この疾患は主に18歳から45歳の成人を対象としています。

症状

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視神経炎の主な症状は次のとおりです。

  • 通常は片目で、徐々にまたは突然視力が低下する(部分的または全体的)。
  • 痛み、これは罹患した眼の動きとともに悪化する。
  • 色覚異常:色知覚の低下。衰退し、鮮明さに欠ける(特に赤)。
  • 重度のぼやけた、または「曇った」視力。一時的な失明に発展する可能性があります。
  • 低コントラスト感度。
  • 光がないときの光の閃光(閃光)、閃光、視野内の斑点などの視覚現象(浮遊物、「飛ぶハエ」または「動体」とも呼ばれる)。
  • 光の変化に対する反応が遅い。

両眼の同時視力喪失はまれですが、視神経炎の再発エピソード中に発生する可能性があります。 運動、暑く湿気の多い天候、日光への曝露、または発熱(ウーホフ現象)の場合、体温が上昇するにつれて症状が一時的に悪化することがあります。 この効果は、部分脱髄軸索における神経伝導の阻害によって決定される。 体温が正常に戻るとすぐに、ウーホフ現象は解消されます。

発症後、症状は数日または数週間で悪化し、その後徐々に解消します。 これらが8週間後に改善しない場合は、視神経炎以外の状態が存在する可能性があります。

合併症

この状態の合併症の可能性があります:

  • 視力の低下 :ほとんどの人は数ヶ月以内に通常の視力を回復します。 視力低下は、視神経炎の改善後も持続することがあります。
  • 視神経損傷 :ほとんどの患者は、視神経炎の発症後に視神経に恒久的な損傷を受けていますが、この状態から生じる症状はないかもしれません。
  • 治療の副作用 :コルチコステロイド薬を長期間使用すると、骨が薄くなること(骨粗鬆症)が起こり、体が感染しやすくなります。 療法の他の可能な副作用は体重増加、気分の変化、胃の無秩序および不眠症を含んでいます。

診断

視神経炎は、視力低下、眼の痛み、色覚障害などの典型的な3つの臨床徴候を示す患者に疑われます。 目と神経学的検査は正しい診断を提供することができます:特徴的な所見は周辺視野の減少、瞳孔反射の変化、影響を受けた眼の明るさの知覚の減少と視神経乳頭の腫れを含むかもしれません。

眼科医は、視神経炎の診断を確定するために以下の調査を行うことができます。

  • 目の検査 :眼科医は視力と色の知覚を監視します。 視力は視神経炎の大きさに比例して損なわれる。 多くの場合、片方の眼だけが罹患し、患者は少なくとも健康な眼を閉じるか覆うように頼まれるまで、変化した色知覚に気付かないかもしれません。
  • 眼鏡検査:この検査は検眼鏡を使用して、眼の後部(眼底)に存在する構造を検査することを可能にします。 眼科医は、視神経乳頭、すなわち網膜上への視神経の挿入領域に特に注意を払うであろう。 この徴候は常に検出できるわけではありませんが、視神経炎患者の約33%では、視神経乳頭が腫れているように見え(前乳頭炎)、神経周囲の血管が拡張している可能性があります。 しかしながら、炎症は完全に眼球後部(眼球後部視神経炎)であるため、視神経はしばしば検眼鏡検査で見られる異常な外観を示さない。
  • 光に対する瞳孔反射 :検査は、目の感覚機能および運動機能の完全性を測定します。 眼科医は目の前でランプを動かして光源に対する瞳孔の反応を評価します。 視神経は瞳孔反射の求心性経路であり、すなわちそれは入射光を知覚する。 これが炎症の影響を受けている場合は、生徒の反応に欠陥がある可能性があります。 損傷した視神経によって収集された信号は脳に到達することができないので、視神経の障害は、実際には、光刺激に応答してより低い瞳孔狭窄を引き起こす。
  • 視覚誘発電位 :医師は、特定の視覚刺激に対する脳の電気的反応を評価するために、小さな表面電極を患者の頭に装着します(脳波と同様の方法で記録されます)。 このテストの間、被験者は動く市松模様のパターンを示すスクリーンの前に座っています。 視覚誘発電位により、損傷を表すことがある視神経の電気伝導の低下を強調することができます。 視神経炎も症状なしで発生する可能性があります。 言い換えれば、神経経路の炎症は、患者が視力の変化に気付かずに起こり得る。 この理由のために、視覚誘発電位は正しい診断を定式化するのに有用であり得る。
  • 光コヒーレンストモグラフィー(OCT) :それは視神経の健康状態を評価することができるもう一つの痛みのない非侵襲的な検査です。 光コヒーレンストモグラフィーは、視神経の脱髄の証拠を検出することができ、そして損傷が以前の炎症過程のために生じたかどうかを医師に知ることを可能にする。

視神経炎は特定の病理学的状態の初期症状である可能性があることを覚えておくことは重要です。 完全な健康診断は、関連する病気を除外するのに役立ちます。

これには以下が含まれます。

  • 血液分析血液検査では、ESRやC反応性タンパク質などの炎症性パラメータの存在を検出できます。 高い赤血球沈降速度(ESR)は、視神経炎が頭蓋動脈の炎症(側頭動脈炎)によって引き起こされるかどうかを判断するのに役立ちます。 さらに、血液検査は抗ミエリン抗体の存在(自己免疫疾患を調査するため)およびあらゆるウイルスおよび細菌感染の徴候を検出することを可能にする。
  • 磁気共鳴 :一般的に、視神経炎の最初のエピソードを呈する患者は、中枢神経系で起こり得る病変を探すためにMRIスキャンを受ける。 この画像検査は、視神経炎に関与する構造の詳細なスキャンを実行することを可能にする。 調査中に、視神経および脳のレベルに存在するあらゆる変化を評価するために造影剤を注入することができる。 たとえばMRIは、ミエリンが損傷しているかどうかを判断し、多発性硬化症の診断に役立ち、特徴的な異常の存在を示しています。 患者に異型症状がある場合、または視神経炎が他の神経学的または眼の徴候と関連している場合は、腫瘍の存在および視神経炎を模倣する可能性のあるその他の症状(虚血またはさまざまな種類の腫脹による圧迫)を除外または確認できる。

治療

ほとんどの場合、予後は良好です。根本的な状態が視神経炎の原因でない限り、この障害は一時的なものであり、視力は数週間または数ヶ月以内に自然に改善します。 患者は通常の視力を取り戻すことができるが、コントラスト感度および色知覚はわずかに変化したままであり得る。

視神経炎が特定の感染原因によって決定される場合、適切な治療法が処方されることがあります。 根底にある感染性病原体の根絶は、通常さらなるエピソードを防ぎます。

視神経炎が多発性硬化症に関連している場合、治療を行わないと2〜12週間以内に視力は正常に戻りますが、永久的な低視力または失明の状態に進むこともあります。

回復を早めるために、(メチルプレドニゾロンなどの)静脈内コルチコステロイド薬による治療レジメンを処方することがあります。 しかし、高用量のコルチコステロイドは、起こりうる副作用を避けるために慎重に使用されるべきです。

静脈内療法に続いてコルチコステロイドの用量を徐々に減らすことができ、これは約11〜14日間経口投与することができます(例:プレドニゾン)。 多発性硬化症などの脱髄性疾患から生じる症例では、視神経炎が再発することがあります。

将来の発作の発生率を減らすために、免疫調節薬(インターフェロン、ナタリズマブなど)または免疫抑制療法(シクロホスファミド、アザチオプリンまたはメトトレキサート)を処方することがあります。

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