乳酸を処分する

乳酸（Ｃ _３Ｈ _６Ｏ _３）は、通常の体の代謝中に体によって生成される物質です。この合成は、酸素欠乏の状態、すなわちこのガスの代謝要求が利用可能性を超えるときに特に激しくなる。それは激しい身体運動だけでなく、気道閉塞から生じるような特定の病理学的状態の接合部の特徴です。

生化学ベース

乳酸は、解糖（ピルビン酸またはピルビン酸の2つの分子でグルコースの分解を引き起こす細胞質プロセス）の最終生成物であるピルビン酸から産生されることを簡単に思い出してください。解糖の10段階のうちの6段階で、H-水素イオン受容体として作用する酸化NAD（NAD +）のおかげで、3-ホスホグリセリンアルデヒドが酸化されます。その後、NADはNADH（H +）に還元されます。この時点で、解糖によってエネルギーを生成し続けたいのであれば、酸化されたNAD（NAD +）を再生するように注意しなければなりません。酸素の利用可能性が十分であるとき、還元されたＮＡＤの再酸化は、酸素消費、水分形成およびＡＴＰ合成と共に、クレブス回路（ミトコンドリア酸化的リン酸化）に委ねられる。酸素が不足していると、クレブス回路に入らないピルビン酸は、乳酸デヒドロゲナーゼという酵素によって乳酸に還元されます。この反応（図参照）から、3-ホスホグリセリンアルデヒドのさらなる反応に必要なNAD +が回復します。その後解糖を進めることができる。

生理的pHで乳酸が生成されると、乳酸はほぼ完全に2つのイオン（乳酸イオンとH +イオン）に解離する傾向があります（図の反応に従って）。

その名前が示すように、酸が生成されるので、乳酸とH +の過剰生成は細胞内のpHを低下させる傾向があり、（他の多くの要因と共に）疲労の発症に寄与しています。

細胞が乳酸の過剰生産から身を守るために細胞によって実行される最初のメカニズムは、細胞外環境および血液へのその流出にある。当然のことながら、通常の状態では血中乳酸濃度は1〜2 mmol / Lに等しく、特に激しい運動中には20 mmol / Lを超えます。

乳酸の処理

高濃度では乳酸は特に有毒な生成物であり、それ自体は必然的に処分されなければならないが、それは廃棄物とすることはできないし、考えてはならない。確かに、一度生産された乳酸は、

心臓で起こるように（グルコースよりも乳酸を使うほうが好ましい）、同じ筋肉細胞のレベルでもあるように（白い繊維はそれを作り出すのに良く、赤いものはそれを処分するのがよい） ;
グルコース/グリコーゲン（糖新生、肝臓のコリサイクル）の新しい合成に使用することができます。

両方の場合において、乳酸は、最初に、乳酸デヒドロゲナーゼ酵素によって、ピルビン酸に再び変換されなければならず、NAD +からNADH（H +）への還元を伴う。この時点で、ピルビン酸はクレブス回路で完全に酸化されるか、糖新生に使用されます。

我々は、乳酸の過剰な合成がどのようにして細胞の代謝を混乱させ、それが特定の膜輸送体（ＭＣＴ）を介してそれを外部に放出するようにするかをすでに見た。我々がまもなく見るであろう様々な防御機構に加えて、細胞内環境における乳酸の過剰な蓄積を防ぐ先験的なさらなる制御がある。乳酸の解離に由来するH +水素イオンの蓄積によるpH（酸性環境）の低下は、実際には解糖の第3段階で介入する酵素ホスホフルトキナーゼを阻害し、その速度を決定します。その結果、ｐＨが過度に低下すると解糖が遅くなり、乳酸合成の速度が低下する（負のフィードバック）。

しかしながら、細胞内ｐＨの過度の減少は緩衝剤系によっても闘われ、その中で最も重要なものはＣＯ２の排除を伴う呼吸活性によって高められる重炭酸塩／炭酸塩である。

図に示すように、激しい運動中に起こる激しい呼吸活動は、血中のCO2と炭酸の濃度を低下させ、乳酸の解離によるH +生成物の放出を阻止します。

上の画像は、激しい乳酸努力の後の回復期の間の血中乳酸塩（乳酸血症）の時間経過を示しています。グラフから明らかなように、訓練を受けた被験者は、座りがちな被験者よりも短時間で乳酸を処理することができます。注意すべきもう1つの重要なことは、せいぜい1時間以内に、ラテミアのレベルが基礎状態に戻るということです。したがって、特に激しいトレーニングの後の日々に伴う筋肉痛を乳酸の蓄積に起因すると考えるのは間違っています。

最大限の努力の後に乳酸の処分を容易にするために、競技者は15〜20分続くゆっくりとした再生段階が続くパフォーマンスを持つように気をつけます。