筋肉の成長は非常に複雑なプロセスであり、いくつかの側面ではまだ明確にする必要があります。 私たちの筋肉の量は、実際には遺伝子、ホルモン、酵素、細胞、マクロ栄養素、微量栄養素、受容体などのような多数の要因によって調節されています。
筋肉成長の現象を説明するために広く受け入れられている用語は「肥大」です。
この分野で最も興味深い研究の1つは、1961年に衛星セルの発見につながったものでした。 これらの単核球の最も興味深い特徴は新しい筋細胞を生成するために団結する能力にあります。 衛星細胞とは異なり、後者はこの特徴を持たず、そして連続的な代謝回転を受けやすいけれども、サイズ（肥大）においてのみ増大し得るが数においては増大し得ない（過形成）。
筋肥大
通常の条件下では、衛星細胞は筋肉の発達に関与していません。 それらは実際に静止状態にありそして特定の状況においてのみ活性になる（特に強いホルモン刺激に応答して又は強い筋肉の外傷の後に）。 したがってこれらの細胞は強力な再生作用を有する。
衛星細胞に入った後、細胞は分裂して増殖し始め、筋芽細胞（筋肉のものの胚前駆細胞）を生じます。 この第一段階は「衛星細胞増殖」と呼ばれる。
新しく形成された筋芽細胞は損傷を受けた筋細胞と融合してそれらに核を与えます（分化段階）。 多核筋細胞はこの結合の結果であり、そしてそれらの名前は同じ細胞内の複数の核の存在に由来する。
核の数が増加すると、とりわけより収縮性のタンパク質（アクチンおよびミオシン）およびアンドロゲン受容体（同化作用を有するホルモン）をさらに産生することによって、これらの細胞がタンパク質合成を著しく増加させることが可能になる。
筋肥大と呼ばれるこれらすべてのプロセスの組み合わせは、筋細胞のサイズの全体的な増加をもたらします。
筋肉過形成
筋芽細胞は、互いに融合し、それによって新しい筋細胞を生成する能力もあります。 過形成と呼ばれるこのプロセスは、主に肥大によって調節されている筋肉の成長にわずかな役割を果たしています。
筋肉のトラウマは、特に激しくて疲弊しているトレーニングによっても引き起こされる可能性があることを強調することが重要です。 ウェイトトレーニングとダウンヒルランニング（偏心筋収縮）は、したがって衛星細胞の活性化のための強力な刺激を表します。
衛星セルの活性化
記事の冒頭で述べたように、衛星セルは通常非アクティブです。 それらの増殖はホルモン因子または重要な筋肉の外傷によって引き起こされる可能性があります。
サテライト細胞を活性化することができるホルモンは異なり、共通の作用（テストステロン、インスリン、HGH、IGF-1、およびMGF *、FGF **およびHGFなどの他の成長因子）を実行するために一緒に働きます***）。 このため、高タンパク質食と適切なトレーニングを組み合わせたアナボリックステロイドの摂取は、肥大を刺激して筋肉量を増加させ、新しい筋細胞の形成を減少させます（過形成）。
ただし、すべての同化作用が同じように機能するわけではありません。 この観点から、最良の同化作用は、強いアンドロゲン活性および／または芳香化活性を有するホルモンに起因する。 しかしこれら二つの側面はステロイド（前立腺肥大、にきび、脱毛、攻撃性、女性化乳房および水保持）と関連しているほとんどの最も危険な副作用のほとんどに責任がある。
衛星細胞の活性化はホルモンだけでなく他の多くの要因によっても調節されています。 これらの中で我々は、発達中および成人期の筋肉成長を制限する衛星細胞の増殖に対して阻害活性を発揮するミオスタチンを報告する。
* MGFまたは機械的成長因子 ：それはIGF-1のアイソフォームであり、そして筋肉の成長を刺激することに加えて、それはまた傷害の場合には修復を支持します。 それは筋肉内で産生され、そして自己分泌およびパラ分泌作用を有する（それは血中を循環せず、そしてすぐ近くに存在する細胞に作用する）。 これらの活動は両方とも衛星細胞との相互作用によって仲介される。 MGFは主に抵抗運動の刺激下で産生され、肝臓起源のIGF-1に対するよりもGHに対する応答性が低い。 実験動物で行われた実験は、ＭＧＦがＩＧＦ － １と比較して明らかに優れた同化特性に起因していた。 まだ確認を待っているこれらの結果は、遺伝子ドーピングの分野における最後のフロンティアの1つを表しています。
** FGF （線維芽細胞増殖因子）は、新しい微小血管の形成を介して筋線維の毛細血管化を促進します（血管新生）。
＊＊＊ ＨＧＦ肝増殖因子：それはインビトロで細胞増殖を促進する肝臓およびインビボで肝再生を含む肝臓を含む様々な組織によって産生される。
