脂肪肝脂肪症は、長期的には、肝硬変、したがって肝不全の発症の素因となる準生理学的または病理学的状態である（重症度に応じて）。 時には、腫瘍由来の疾患が発生することがあります。
脂肪肝脂肪症は、身体によって消費されるエネルギーと比較して、過剰な食物および／またはアルコールエネルギーによるものである（食事性および／またはアルコール性脂肪症）。 他の危険因子の存在は通常不可欠であるが、肝細胞は脂肪組織のように脂質で満たされる。 過剰な食事は座りがちな生活を伴います。 たくさん食べたスポーツマンでも、あまりにも多く食べたとしても、脂肪肝の疲労を訴えます。 さらに、ジャンクフード（特に甘い飲み物、高血糖インデックスを持つ炭水化物が豊富な食べ物、飽和脂肪または水素添加脂肪）およびアルコール飲料の乱用も関係しています。 とりわけ血糖負荷の上の部分も脂肪症の発症に寄与する。
とは言っても、長年にわたり、脂肪肝脂肪症を退行させるための食事と運動のための補助システムを探していました。 シアナリンのようないくつかの有益な分子が肝臓のために明るみに出されました 、しかし我々はまだ新製品を探しています。
これに関して、「 クレアチン補給は高脂肪食を与えられたラットの肝臓における脂肪の蓄積を防ぐ 」と題された2011年の実験的研究は、高脂肪食によって誘発された肝脂肪の蓄積におけるクレアチン補給の効果を試験したラットの脂質
モルモットを３つの群に分け、３つの異なる液体食を与えた：対照食（Ｃ）、高脂肪食（ＨＦ）および高脂肪食であるがクレアチン（ＨＦＣ）を補給した。 CおよびHF食はそれぞれ脂肪由来のエネルギーを35および71％含んでいた。 クレアチン補給は、１％のｃの添加をもたらした。 一水和物。
3週間後、HF食は総肝臓脂肪濃度、トリグリセリドおよびチオバルビツール 酸反応性物質（TBARS）を増加させたが、肝臓のs-アデノシルメチオニン （SAM）濃度を減少させた。
クレアチン摂取は、食事によって引き起こされるこれらすべての摂動を正常化しました。 さらに、 L-アルギニンの腎活性は著しく低下しています。 グリシンアミジノトランスフェラーゼと血漿グアニジノアセテート 。 HF食を与えたラットのSAMの肝臓濃度の減少も防ぎました。
しかしながら、 ホスファチジルコリン ： ホスファチジルエタノールアミン （ＰＥ）比またはＰＥ ｎ－メチルトランスフェラーゼ活性に変化はなかった。
HF食は、 ペルオキシソーム増殖因子 （PPARα） によって活性化される受容体 、ならびに長鎖 カルニチン パルミトイルトランスフェラーゼおよびアシルCoAデヒドロゲナーゼについてのメッセンジャーリボ核酸（mRNA）の値を減少させた 。 したがって、クレアチン摂取はこれらのmRNAレベルを正常化しました。
簡単に言えば、クレアチンの補給は、おそらく酸化の根底にある遺伝子発現の正常化のために、ラットに投与されるHF誘発性肝脂肪症を予防した。
