キーポイント
低ナトリウム血症の定義
血中ナトリウム濃度<135 mmol / L
低ナトリウム血症の分類と原因
- 高張性低ナトリウム血症:高血糖により引き起こされる
- 等張性低ナトリウム血症または偽低ナトリウム血症:脂質および/または血漿タンパク質の誇張された増加によって引き起こされる
- 低張性低ナトリウム血症:ホルモンの増加ADH→水分貯留→低ナトリウム血症
- 高血圧性低ナトリウム血症:うっ血性心不全、肝不全、肝硬変、腎臓病によって引き起こされる
- 血液量減少性低ナトリウム血症:抗利尿ホルモンの不適切な過剰分泌症候群(SIADH)、甲状腺機能低下症、副腎機能不全、多渇症
- 低ナトリウム血症性血液量減少症:利尿薬の摂取、腎臓の塩分の減少、ミネラルコルチコイドの欠乏、下痢、嘔吐、重度の火傷、膵炎、外傷
低ナトリウム血症の症状
幻覚、腹水、けいれん、筋肉のけいれん、てんかん、低血圧、頭痛、意識喪失、口渇、激しい渇き、重度の眠気、頻脈
低ナトリウム血症の治療
- 水の制限
- 高張食塩水を静脈内投与する
- ホルモン療法(アジソン病依存型)
- トルバプタン
- デメクロサイクリンまたはリチウム
低ナトリウム血症の定義
低ナトリウム血症 - または低ナトリウム血症 - は、血中のナトリウム濃度(ナトリウム)が異常に低い(135mmol / L未満)場合に起こります。 言い換えれば、低ナトリウム血症は、血清ナトリウム濃度が身体のニーズを満たさない代謝状態です。
私たちが知っているように、ナトリウムは非常に重要な電解質であり、細胞内外の水分量を調節するのにも有用です。
理解するために...
ナトリウムは細胞外液の主な電解質です。酵素Na + - K + ATPase(ナトリウムを細胞外に能動的に輸送する)の作用により、体内のナトリウムの90%が細胞外区画に含まれています。
さらに、ナトリウムは神経インパルスの伝達、細胞交換および筋収縮に関与しています。これによれば、低ナトリウム血症の状態が、生物が果たすべきこれらの機能すべてをどのように混乱させることができるかを理解しています。
ナトリウムナトリウムは血中のナトリウム濃度を表し、mmol / Lで表されます。
毎日の水の摂取量は非常に変化しやすいですが、尿の希釈または濃縮のための腎臓の並外れた能力のおかげで、ナトリウムの血清濃度は非常に狭い範囲(135-145mmol / L)で変動します。
血清ナトリウム濃度が135mmol / Lの値を下回ると、低ナトリウム血症が適切であると話します。 低ナトリウム血症の発見 - スポーツで非常に一般的な - も代謝異常症(糖尿病、高血糖性昏睡など)を伴うことができます。
原因
電解質の不均衡の根底にある病態生理学的メカニズムに戻ることは、必ずしもそれほど即時ではありません。 一般的に言って、低ナトリウム血症はSODIUM LOSSまたは重度の水分貯留によって促進されます。
低ナトリウム血症に最も関与する病因病理学的因子は以下のとおりです。
- 過剰量の水を飲む
- 長時間のやけど
- 肝硬変*
- 低ナトリウム食
- 重度かつ長期の下痢
- 長時間の激しい運動→過度の発汗
- 利尿薬、抗うつ薬、抗がん薬
- 鬱血性心不全*
- 甲状腺機能低下症
- アディソン病
- 腎疾患
- 不適切な抗利尿ホルモン分泌症候群(SIADH):↑↑バソプレシン(抗利尿ホルモン)→↓放出、血液中の水分の節約および体積の増加→血液中の電解質の希釈→↓ナトリウム
- 発汗
- 薬物中毒(特にエクスタシーから)
- 脳の外傷と重度の火傷
- 嘔吐
*低ナトリウム血症は、肝硬変または鬱血性心不全患者の死亡の予測因子であると考えられています。
1.心不全による低ナトリウム血症→↓心拍出量と↓血圧→「血液量減少」ホルモンレニン、ADH、アルドステロンの分泌→腎臓での水分とナトリウムの貯留取水
2.肝硬変による低ナトリウム血症→↓タンパク質合成→膠質血圧の低下→浮腫および血液量減少症の出現→↑↑「血液量減少」ホルモンの分泌レニン、ADH、アルドステロン→水分および腎臓のナトリウム貯留、体積の増加ナトリウムの希釈と取水を排除できない
過度に塩辛い食べ物の摂取量を秤量することは依然として不可欠ですが、食事から塩分を完全に除去することはそれほど賢明で知的な態度ではないことは明らかです。 アスリートが同じような行動をとって走る可能性があるというリスクについて考えてみてください。スポーツ中の塩分の損失は、等張ドリンクを飲むことによって回復しなければなりません。 さもなければ - 例えば激しい肉体的努力の後に有名な "ナトリウム不足"の水を摂取することによって - 低ナトリウム血症の危険性が高まります、なぜなら大量の発汗によって既に減少した血中ナトリウムはさらに希釈されるからです。
分類
低ナトリウム血症の考えられる原因を列挙した後、我々は3つの変種を区別します:
- 高浸透圧ヒポナトレン[浸透圧> 296 mOsm / kg H 2 O]:非常にまれですが、高張液の灌流によって引き起こされるため、溶質が多すぎます(マンニトール、ソルビトール、マルトース、グルコースまたは静脈内免疫グロブリン注入など)。 高浸透圧性低ナトリウム血症はしばしば高血糖症に関連しています。
- 偽リポナトリウム血症または等張性血圧低下[280-296 mOsm浸透圧/ kg H2O]:ナトリウムの(明らかな)減少は脂質および/または血漿タンパク質の誇張された増加の結果である
- HYPO-オスモル濃度低ナトリウム血症[浸透圧<280 mOsm / kg H 2 O]:それは、想定されたものと比較して十分な量の遊離水を除去することができないという腎臓の表現である。
- 低血圧または血液量減少性脱水→DEPLEION(減少)VOLEMICに伴う低ナトリウム血症。 利尿薬摂取、Sali腎臓喪失、ミネラルコルチコイド欠乏症(ナトリウム尿> 20 mmol / L)または下痢、嘔吐、重度の火傷、膵炎、外傷(糖尿<20 mmol / L)
- 低張性の水分補給亢進または希釈低ナトリウム血症または血液量減少性低ナトリウム血症→EDEMAによる低ナトリウム血症:肝硬変、ネフローゼ症候群、心臓/腎不全
- 等容性または充血性低ナトリウム血症:浮腫の欠如および容量の枯渇。 水中毒、甲状腺機能低下症、SIADH、糖質コルチコイド欠乏症および原始多飲症の激しい状態(激しいのどの渇き)
次の記事では、低ナトリウム血症の治療に現在利用可能な症状、診断戦略および治療法を分析します。