痛風と高尿酸血症

一般性

痛風はプリン代謝の障害で、以下の特徴があります。

血清尿酸値の上昇（ 高尿酸血症 ）。
さまざまな場所で尿酸沈着物が形成される（ トフィー ）。
軟骨に尿酸塩が沈着した急性関節炎性発作（単関節性関節炎 ）。
腎臓病（ 痛風性腎症 ）：

古くからよく知られていて、ヒポクラテス、セルサスとガレンによって記述されて、痛風は今ヨーロッパと北米の人口の約0.3％に影響を及ぼします。かつては最も裕福な社会階級（Suetoniusは「 morbus dominorum 」と呼んでいました）の特権と考えられていましたが、それは実際には強い遺伝的要素を持つ病気で、生活習慣との関連性は最小限です。

痛風は男性の性のほぼ排他的な特権（症例の約95％）であり、平均して30〜50歳の間に始まります。

血液検査や腫れた関節から液体のサンプルを採取すると、診断の確定に役立ちます。

生活習慣の変化は、適切な治療とともに、症状を抑制することができます。

高尿酸血症

痛風は慢性高尿酸血症の結果です。

高尿酸血症は、低尿酸症の食事療法の5日後に尿酸血症に影響を与える薬（ビタミンC、ビタミンPP、サリチル酸、利尿薬）を服用せずに、血中の尿酸値がより高い人と見なされます。

男性の場合7 mg / dl
女性の場合6.5 mg / dl
9 mg / dlを超えると痛風のリスクが高まり、特定の薬剤が投与される

高尿酸血症は以下のように分類されます。

原始的 ：後天性疾患によるものではない場合
二次：それが別のタイプの病的な変化または特定の薬の服用から生じるとき。

何

GOTTAは尿酸の主な堆積物の一つです。後者はプリンの最終生成物を表し、そして内因性プリンの代謝（デノボ合成）および外因性（食事由来）の両方から出発して体内で形成される。

アルコール依存症、肥満、高代謝回転率の状態（腫瘍溶解および骨髄増殖性疾患）、いくつかの薬物（サリチル酸塩および利尿薬を含む）およびプリンを豊富に含む食事（例：肉）

まれな遺伝病でさえ、尿酸沈着の有無にかかわらず、 EUREUREMEMIAを引き起こすことがあります。

慢性高尿酸血症は、さまざまな臓器や組織における尿酸一ナトリウム（UMS）沈着の発症の病理学的根拠であるため、身体にとって有害な状態です。

未治療のままにしておくと、特に心血管系、腎臓および関節の合併症が発生したときに、この状況に関連した結果が無効になることがあります。

痛風は、尿酸の過剰産生および/または排泄の減少に起因する可能性があります。

尿酸血症の増加に加えて、痛風の臨床的証拠には、発赤、腫脹および関節痛を伴う急性炎症性関節炎の発作が含まれる。最も深刻な場合には、非晶質マトリックスに囲まれた尿酸一ナトリウム結晶の沈着が原因で、結節の形成が観察されます。

関節炎発作の引き金はアルコールの乱用と過食、長期の絶食と関節の外傷、そして長期間の激しい努力です。

原因

痛風は、基本的には次のような原因で起こります。

結果として尿酸の過剰生産を伴うプリンの高度な合成。
尿酸*の腎排泄量の減少

*プリンはDNAの構成に入る窒素含有物質です。 それらは、内因性（体の代謝によって産生される）または外因性（食品の分解に由来する）であり得る。 それらの異化作用は尿酸を生じさせ、その血漿中の持続的な増加は次に痛風を生じさせる。

最初の条件（1）は遺伝的であることが多く、しかしながら食事と共にプリン化合物の導入が増えることによって悪化することがあります。 2番目のケース（2）では、高尿酸血症は尿酸の除去における腎臓の効率の低下によるものです。

伝統的に痛風の発症は誇張された食物摂取量のせいです。この要因は、アルコール依存症、座りがちな生活習慣および特定の薬物の乱用と相まって、それでも素因となっていますが、その寄与は限界に達する傾向があります。

症状

もっと知るために：痛風の症状

痛風を患っている患者は、一般的に腫脹、紅斑および熱を伴う間欠性関節痛（ 単関節性関節炎 ）を訴える 。痛みを伴う発作は主に手足の関節を含み、症例の約90％では親指の中足指節間関節が主に罹患している。

慢性的な形では、 トフィーと呼ばれる可変サイズの結節が現れることがあります。これらの尿酸沈着物は、最初は、指節間および中手骨および／または中足指節間関節の周囲に形成される。後でそれらはまたアキレス腱および耳の外側の部分のように、帯外の部位にも現れる。それらの最初のサーモンピンクの色はそれから黄白色になります。

痛風はまた、進行した段階で腎機能全体を損なうまで、 尿路結石および結石症の形成を促進する。

痛風：臨床的特徴

一度に関節が関与する（単関節性関節炎）。これはしばしば足の親指の関節に由来する。
突然発症。
影響を受けた関節は温かく、赤く、そして光沢があります。
灼熱の痛み。
起こりうる倦怠感と発熱。
他の関節を含む再発性の発作、可能性のある期間は約1週間。
痛風トフィー、尿酸の結晶を収集する結節の皮下形成。

診断

尿酸沈着（痛風）を伴う慢性高尿酸血症の診断は、尿酸の産生の増加および/または排泄の減少を促進する要因の存在下で疑われるべきです。

評価に含まれるもの：

既往歴：以前の検査、付随する疾患の存在、家族歴、薬物の使用、食品および飲料から生じる尿酸血症のレベルに関する情報の収集を含む。
身体検査 ：発赤、腫脹、関節の痛みを伴う関節炎の証拠を探す必要があります。発作は主に足の親指に影響を与え始め、その後に足首、膝、手首、ひじなどの身体の他の部分への拡張が起こり、灼熱感と発赤を引き起こします。
臨床検査 （尿酸血症） ：高尿酸血症は痛風の主要な危険因子であり、診断マーカーとしても使用できますが、一部の痛風患者は正常な尿酸濃度を示します。

これらの調査に加えて、医者は水晶の存在と関節の痛みの徴候や徴候の捜索に関与する関節のレントゲン写真を探すために関節穿刺の実行を示すことができます。

治療

もっと知るために：痛風治療薬と痛風治療

痛風治療は尿酸代謝の制御に基づいています。

単関節性関節炎の急性発作の場合、それを休ませそして痛みを伴う領域を明らかにすることによって関節を固定することは良いことです。

麻薬

さらに、医療監督の下で、あなたは取ることができます：

NSAID
コルヒチン （とりわけ、優れた鎮痛作用と抗炎症作用を備えた、尿酸の排泄を促進する有毒な抗有糸分裂アルカロイド）。

痛風の場合は、特定の利尿薬、コルチゾン薬、アスピリンおよび誘導体などの一部の薬の摂取を中止する必要があります。他方、慢性高尿酸血症は、尿酸の合成を阻害することができる（すなわちアロプリノール ）かまたはそれらの排除を促進することができる薬（尿酸尿症薬：プロベネシドまたはスルフィンピラゾン）で治療されるであろう。これらの薬の投与は急性痛風エピソードの間に始めてはいけません。