栄養

フルクトース:内分泌および代謝作用

ジャンカルロモンテフォルテ博士より

フルクトースは独特の代謝特性を持つ天然の単糖類です。 これらの特性は本質的に2つの要因によるものです。

  1. 低血糖インデックス
  2. 酵素ホスホフルクトキナーゼ(グルコース6リン酸からフルクトース1, 6ビスリン酸へのリン酸化を触媒し、グルコースの解糖過程への最終的かつ不可逆的な関与を決定する酵素の調節を回避する解糖系に入る。この反応は全速度の制限段階と考えられる)解糖)。

腸管吸収

すべての単糖類(したがってフルクトース)は空腸に吸収され、門脈に入ります。 フルクトースは、頂端膜上に位置する特定の担体(GLUT5)によって促進される拡散によって腸細胞によって吸収される。 側底膜上には、代わりにフルクトースを循環に導入する別の担体(GLUT2)があります(図1)。 GLUT5はKm = 5なので飽和状態になりやすいので、大量のフルクトースを摂取した後は、腫れや腹痛、下痢などの腸疾患が起こる可能性があります。

腸絨毛からフルクトースは門脈に入り、次に肝臓に入ります。 ヒトでは、門脈に存在するフルクトースの約半分が肝臓によって、腎臓によって20%、残りが脂肪組織および骨格筋によって隔離され代謝されます。

すべての組織および臓器の細胞へのフルクトースの侵入はGLUT5によって仲介され、インスリンとは無関係です。

フルクトース代謝

フルクトース代謝に関与する2つの代謝経路、特異的経路および非特異的経路がある。

  • 具体的な経路:肝臓と腎臓(ボックス1) 。 それは、2つの酵素、フルクトキナーゼおよびアルドラーゼBによって特徴付けられる。フルクトキナーゼは、フルクトースからフルクトース1リン酸へのリン酸化を触媒し、それは2つのトリオース、すなわちグリセルアルデヒドおよびジヒドロキシアセトホスフェートに分けられる。 グリセルアルデヒドはトリオースキナーゼによってリン酸化されて解糖に導入され、ジヒドロキシアセテートホスフェートはグリセルアルデヒドに変換される。
  • 特異的経路:脂肪組織、骨格筋、心臓(ボックス2)。 それは、ブドウ糖を代謝する酵素、すなわちヘキソキナーゼ、ホスホフルクトキナーゼ、アルドラーゼAで構成されています。

特異的経路は非特異的経路よりはるかに効率的であり、後者はグルコースによって阻害される。 脂肪組織では、グルコース濃度がほぼゼロの場合、グルコースとフルクトースの競合はなく、これは特異的な方法で十分に代謝されます。

Box 1.肝フルクトース代謝

Box 2.肝外フルクトース代謝

フルクトースはフルクトキナーゼによってリン酸化され、その後アルドラーゼBから分離される。形成されたトリオースは、トリフルオロリン酸のレベルで解糖に導入され、ホスホフルトキナーゼの調節をスキップする。 緑色の矢印は解糖におけるフルクトースの制御されていない流れを示しています。 代謝状態に応じて、肝臓の糖生成を補充するために三重項がブドウ糖に凝縮されることがあります。

フルクトースは、グルコースを代謝するのと同じ酵素、すなわちヘキソキナーゼおよびアルドラーゼAによって代謝される。この代謝経路はグルコースの存在によって阻害される。

無秩序な解糖:フルクトースが仲介する代謝障害

解糖経路の主な制御は酵素ホスホフルクトキナーゼであり、フルクトースはこの制御を回避し、これは中間代謝産物の制御されない蓄積をもたらし得る。

代謝への影響:

フルクトース1リン酸の蓄積→蓄積ADP→プリン異化の増加

乳酸蓄積→アシドーシス

アセチルCoAの蓄積→ケトン体、脂質生成

グリセロールの蓄積→脂質生成

臨床的な観点からは、これらすべてが次のように解釈されます。

  • 脂質プロファイルとアテローム発生性リポタンパク質
  • 高尿酸血症
  • メタボリックシンドローム

続き: フルクトースの内分泌特性 »