一般性
多発性硬化症（MS）は、中枢神経系（CNS：脳、脊髄および視神経からなる）に影響を与える慢性の、しばしば衰弱性の疾患です。
多発性硬化症は免疫系の病気です
まず第一に、この病気の特徴を特定することが必要です。 多発性硬化症では、免疫系が中枢神経系を攻撃します 。
この病気は遺伝的要素を持っていると考えられています。それはそれぞれの個人の感受性に依存し、そしてまた異なる環境現象によって影響されます。 一部の研究者から、この疾患は自己免疫疾患として分類されていますが、多発性硬化症の具体的な標的はまだ発見されていないため、他の専門家はこの定義に同意しません。
免疫系による攻撃を受けやすい部分の中に、まず第一にミエリン、中枢神経系の神経線維を取り囲んで保護する脂肪性物質があります。 多発性硬化症の場合、実際、ミエリンが損傷を受け、その結果として神経線維も損傷を受けます。 その後、ミエリンは損傷を受けた瘢痕組織（硬化症）を形成し、そこから疾患の名前が変わります。 ミエリン鞘または神経線維のいずれかの部分が損傷または破壊されると、脳および脊髄との間を行き来する神経インパルスが変化し、遅くなったり中断されたりします。複数。
今日、多発性硬化症のほとんどの人はこの病気と共存し、満足のいく生活を送ることを学びます。
病気の4つの段階
多発性硬化症の人々は、疾患の4つの段階のうちの1つを経験する可能性があります。それぞれの段階は、軽度、中等度または重度です。
- 寛解を伴う再発性多発性硬化症 ：このタイプの多発性硬化症を持つ人々は悪化する神経機能の攻撃を経験します。 再発または増悪と呼ばれるこれらの発作は、寛解期の間に部分的または完全な回復が続き、そこでは疾患は進行しない。 罹患者の約85％が最初に再発性／寛解型多発性硬化症と診断されている。
- 原発性進行性多発性硬化症：この疾患の経過は、 多発性硬化症の発症以来、神経学的機能のゆっくりとした悪化によって特徴付けられる。 この段階では、再発または寛解は区別できません。 進行速度は、プラトーモーメントおよび一時的な軽度の悪化を伴って、経時的に変化し得る。 約10％の人々が原発性進行性多発性硬化症と診断されています。
- 二次性進行性多発性硬化症：寛解を伴う再発性多発性硬化症の初期期間の後、多くの人々がこの疾患の二次性進行期を発症する。 この段階では、より散発的な寛解またはプラトーを伴う、硬化症の一定の悪化があります。 再発性の再発性多発性硬化症を有する人々の約50％が、その後約10年以内に疾患の進行性の二次相を経験する。 現在利用可能な治療法がこの段階を遅らせることができるかどうかを決定することが可能であるという長期的な結果は現在ありません。
- 再発を伴う進行性多発性硬化症：この段階は、疾患の原発性進行段階を経験した個人の5％にしか発症しません。 この段階では、冒された個人は初めと比較して絶えず悪化し、神経機能のレベルで悪化する明らかな発作を伴います。 これらの人々は再発後に一定の回復を感じるかもしれないし、しないかもしれませんが、それでもやはり病気は寛解なしに進行し続けます。
考えられる原因
今日まで、この疾患の発症の原因となっている原因は依然として不明である。 研究者らは、しかし、要因の組み合わせが多発性硬化症の発症に関与しているかもしれないと主張しています。 免疫学（身体の免疫系を扱う科学）の分野で研究が行われていますが、答えを出すために疫学的および遺伝学的研究も行われています。 多発性硬化症の根本的な原因を理解することは、この疾患を治療する方法またはそれを予防する方法を理解するために非常に重要です。
多発性硬化症の考えられる原因は現在含まれています：
- 免疫学的原因 ：現在、多発性硬化症は中枢神経系のレベルで免疫系（ミエリンに対する体の免疫系の異常な反応）によって媒介される神経変性過程を伴うことが認められています。 免疫細胞を攻撃に反応させる正確な抗原または標的は今日まで未知のままである。 しかしながら、近年、研究者は、どの免疫細胞が攻撃を準備するか、細胞を攻撃する要因のいくつか、およびいくつかの部位、ミエリンによって「引き寄せられる」ように思われる受容体のプロセスを開始させることができた。同じの破壊。 明らかに研究はまだ進行中です。
- 環境的原因 ：多発性硬化症は赤道から離れた地域でより頻繁に起こることが知られています。 学者たちは、この証拠の理由を理解しようとするために、地理的、人口統計（年齢、性別、民族）、感染などを含む多くの要因を調査しています。 例えば、地理的な地域で生まれた人は多発性硬化症を発症するリスクが高いと呼ばれていましたが、その後15歳までにリスクの低い地理的な地域に移動した人が、新しい分野に関連するリスク。 これは、思春期前にいくつかの環境要因にさらされると、後に多発性硬化症を発症する可能性があることを示唆しています。 一部の学者は、これはビタミンDと関係があるかもしれないと主張します、そしてそれは皮膚が太陽にさらされるとき体が通常作り出すのです。 赤道の近くに住んでいる人々は、年間を通して大量の日光にさらされています。 結果として、それらはより高いレベルの天然に生産されたビタミンDを持つ傾向があります。 ビタミンDは免疫機能に有益な影響を及ぼすと考えられており、これは多発性硬化症などの自己免疫疾患に対する予防に役立つ可能性があります。
- 感染による原因：思春期には多数のウイルス、バクテリア、その他の微生物への暴露が起こり、ウイルスは脱髄の原因としてよく認識されているので、ウイルスまたは感染性病原体が硬化症の原因である可能性があります。複数。
- 遺伝的原因：多発性硬化症は厳密には遺伝性疾患ではありませんが、親や兄弟のように病気に冒された一等親の親族を持つと、それを発症する個人のリスクが高まり、人口の何倍にもなります。一般的。 研究は、より高い割合の多発性硬化症を有する集団において、いくつかの遺伝子のより高い有病率があることを示した。 一般的な遺伝的要因は、複数の罹患者がいる家族によっても見られました。 一部の研究者は、多発性硬化症は、免疫系がある種の環境因子に反応する原因となる遺伝的素因が原因で発生し、それが生物の曝露の場合に自己免疫応答を引き起こすと仮定している。 2016年に、NR1H3遺伝子の特定の突然変異の保因者の70％がまれで重症の急速進行性多発性硬化症を有することが示されました。
症状
もっと知るために：多発性硬化症の症状
多発性硬化症では、中枢神経系のミエリンのレベルで発生する損傷は、脳、脊髄および人体の他の部分の間の神経信号の伝達を妨げます。 この神経伝達の変化は多発性硬化症の主な症状を引き起こします。これは損傷が起こる場所によって異なります。
最も一般的な症状は疲労を含み、それは人々の約80％が罹患しています。 疲労は、職場でも家庭でも、影響を受ける人の活動に深刻な影響を及ぼす可能性があります。 あなたはまた、顔、体、または四肢のしびれを経験するかもしれません。
多発性硬化症のもう1つの症状は、歩くことおよび歩くことの困難さです。
他の一連の症状は、視覚障害、めまい、痛み、認知異常、気分変動、うつ病および痙縮による、膀胱および腸の機能不全によって表される。 これらのかなり一般的な症状は、時には、他のより軽度で頻度の低い症状、例えば言語障害、聴覚障害、振戦などを伴います。
多発性硬化症の診断
現在、人が多発性硬化症に罹患しているかどうかを自分自身で判断できる症状または臨床検査はありません。 医師は一般的に人が多発性硬化症の診断のためのガイドラインの基準を提示するかどうかを確認するためにさまざまな戦略を使用します。 対象となる戦略には、病歴の慎重な検査、神経学的検査、および磁気共鳴画像法、誘発電位および脊髄液分析を含むさまざまな検査が含まれます。
多発性硬化症の治療
もっと知るために：多発性硬化症を治療するための薬
現在、多発性硬化症の治療法はありませんが、米国食品医薬品局（食品および医薬品の規制を扱う政府機関）によって承認された薬で、病気の進行を遅らせることが証明されています。 。 さらに、多くの技術的および治療的進歩は、多発性硬化症に罹患している人々が疾患の症状を管理するのを助けることができる。 本当に有望な治療法を見つけるために多発性硬化症の原因を理解しようとする試みにおいて毎年多くの進歩がなされています。
現在の薬は、病気で発生する発作の頻度と強度を減らし、脳内の傷害（損傷した領域）の蓄積を減らし、障害を遅らせるのに役立ちます
現在承認されている薬には、Aubagio、Avonex、Betaferon、Copaxone、Extavia、Gilenya、Novantrone、Rebif、Tecfidera、Tysabriがあります。
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