Francesco Casillo博士による
それは今や多数の人々によって「知られ確立された」概念であり - そして以下に説明するように - それがどれほど根拠のないものであっても - RDAを超える蛋白質入力は最初に代謝そして次に重要な栄養刺激である腎臓にストレスを与え、それによって彼に悪影響を与え、それが彼の健康に不可避的な悪影響を及ぼします。
前提
「高タンパク質食」とは、体重1kgあたり1.5g以上のプロタンパク質摂取量を意味します（13）。 慢性腎臓病は、腎臓損傷（実験室、病理学的および器械的所見によって記録されている）または少なくとも3ヶ月間糸球体濾過率の低下の結果としての腎機能の低下を特徴とする（14）。 したがって、過剰なタンパク質摂取の結果としておよび腎臓損傷の原因としての、過剰濾過および糸球体圧の上昇。
タンパク質過剰により引き起こされる可能性のある腎臓損傷に対する最も引用され認定された言及は、ブレナー仮説である。
Brennerの仮説は、濾過と圧力の増加に関連する条件が腎臓の損傷を引き起こし、機能自体を損なうと述べています。 既存の腎臓病患者の腎機能に対する、高タンパク質栄養構造によって誘発される過ろ過の影響が文書化されているが（21）、それに関して過タンパクアプローチの有害な影響に関する著者らによって引用された科学的証拠も事実である。腎臓の健康は、動物モデルの研究と既存の腎臓病の患者から得られます。
したがって、健康な対象および／または正常な腎臓機能に対してでさえも、特定の正確な文脈で検出されるこれらの状態の拡大および適用に関するいかなる推測も、やや場違いで不適切である 。 実際、健康な被験者および健康な腎臓において観察される腎機能の変化は、窒素負荷および腎クリアランスに対する漸進的な必要性に対する自然な生理学的適応の反映である。 これの証拠は、正常な腎機能を有する対象における腎機能の変化 - 過濾過および糸球体内圧の上昇 - の発生であり、実際には、腎疾患のリスク増加の兆候は記録されていない。
これが妊婦に起こることです（15）。 健康な妊婦では、糸球体濾過率が65％増加しています（16）。 この腎機能の変化にもかかわらず、妊娠は慢性腎臓病の危険因子ではありません（17）。
やはり、腎肥大および片側腎摘出術後の対側腎臓の腎機能の改善（腎臓除去）は、これらの過程が適応的であり、おそらく腎臓の健康に有益であることを示唆している（18）。
科学的文献における他の証拠は、長期の過剰濾過過程の存在にもかかわらず、腎摘出患者における残存腎臓の機能性は長期にわたって悪化することなく正常のままであることを示している - 19、20） 。 それにもかかわらず、腎臓正常機能を有する1135人の女性に対する高タンパク質療法に応答して、腎機能および/または腎障害に対する有害作用は記録されなかった（22）。
タンパク質と腎臓ストレス
タンパク質の消費は尿素産生に正の関係があり（23）、その排泄は腎臓によって制御されています。 これらの生理学的プロセスは、タンパク質消費によって引き起こされる腎臓ストレスと考えられます（24）。
プレスリリースでは（以下に示すように推測されるように）、腎臓機能に対する高タンパク質の寄与が特にアスリートとボディビルダーにとってどれほど危険であるかが主張された。 より正確には、高タンパク質摂取は血中の窒素レベルの増加を決定し、窒素は尿と共に根絶されるべき尿素の形で腎臓に到達する。 結果として生じる漸進的な排尿プロセスは、脱水症を「引き起こす」可能性があり、それによって腎ストレスを増大させる。 そしてそれ故に、過剰濾過は腎臓病巣を「作り出す」ことができ、それによって腎臓機能それ自体を減少させるので、 ボディビルダーは慢性腎臓病の危険にさらされるかもしれません（25）。
この文脈における科学的研究は、しばしば広く誤解されています。 確かに、実験室研究はそのような主張を支持していない（26）。 実際、高タンパク質食は個人の水分補給状態に与える影響が最小限であることがわかっています（26）。
それでは、なぜ、脱水がタンパク質の栄養摂取の増加に対する生理学的影響、ひいては腎臓ストレスの要因として挙げられているのでしょうか。 この推測は、窒素バランスの文献に関する1954年のレビューの外挿から導き出すことができ、それはそれから根拠なしに、起源のものとは異なる文脈的 - 適用可能な文脈に拡張された（27）。 このレビューでは、砂漠での任務や限られた水とエネルギーの供給との共存における、兵士の生存率を考慮に入れました！
1グラムの尿素窒素の排泄は40-60mlの追加の水分摂取を必要とするので、研究の一部を形成するタンパク質摂取量の増加は尿素窒素排泄のための水分必要量の増加をもたらしました：例えば、250ml d 500kcalの食餌療法のフレームワークの窒素6グラムごとの水。 それゆえ、増加した水の必要量は「 状況に応じた」ものであり、そして十分なカロリーおよび水分摂取量の状況に必ずしも適用可能ではないことは明らかである。
「たんぱく質の摂取は脱水症を誘発し、腎臓にストレスを与える可能性があります...」という声明に報告されているにもかかわらず、客観的に関係することを証明する正常な腎臓機能を持つ健康な被験者で行われた研究はありません。腎ストレス 」 それゆえ、脱水症および／または腎臓ストレスの促進剤としてのタンパク質摂取を非難する主張は、純粋に純粋に推測的なレベルのままである。 文献の研究から明らかになった証拠は正反対です。すなわち、糖尿病の発症によりリスクが高い人（肥満、高血圧、異脂肪血症）においても、高タンパク質摂取に反応して腎機能が低下することはありません。腎臓の問題（28、29、30、31、32）。
65人の健康で太りすぎの人を対象にした研究では、被験者は6か月間、高タンパク療法または低タンパク療法を受けました。 タンパク質摂取量が多いグループでは、試験前のベースライン値と比較して腎臓サイズが増加し、糸球体濾過率が増加しました。 どちらの群においてもアルブミン排泄量の変化は見られなかった。 腎機能と大きさの急激な変化にもかかわらず、高タンパク摂取は健康な被験者の腎機能の損害に何の影響も与えませんでした（33）。
最後に、別の研究では10人が7日間慣れていた食事を尊重し、続いて14日間高タンパク食を摂りました。 血清中および尿中クレアチニンレベルに有意な変化は見られず、尿中アルブミン排泄に関してははるかに少なかった。 高蛋白質が健康な対象に腎臓障害を引き起こさないという信念を補強するすべての事実（34）。
それではアスリートに行こう！ 強さと力の分野の運動選手は、 大量の食事性タンパク質を消費し、窒素レベルを著しく増加させるアミノ酸とタンパク質のサプリメントも導入することが知られています。 それにもかかわらず、この種の個体が腎障害または腎機能の喪失のリスクが高いという証拠はありません（35）。
さらに、RDAの170から243％の間で変動する値によると、体重1kgあたり1日当たり1.4gから1.9gの間で変動するタンパク質摂取量またはその導入は、腎機能の変化をもたらさないことがわかった。 37選手のグループ（36）。
タンパク質と腎臓結石
タンパク質の摂取量が多いと、カルシウムや尿酸など、潜在的に石灰化する化合物（堆積物を形成する傾向がある - Ed）の排泄が増加する（37、38）。 認定された研究において、Reddy等。 彼らは、どのように高タンパク質アプローチが尿中の酸性尿とカルシウムの増加をもたらしたかを示し、これらの要因が研究に参加した10人の個人における腎臓結石の形成のための増分リスクを表すと主張した。 しかし、10人の被験者のどれも腎臓結石を報告しませんでした（39）。
問題の研究で採用された徹底的な糖制限は、ケト酸生産の増加を支持し、それゆえ酸形成に寄与したかもしれない。 果物や野菜などの食品カテゴリーが塩基性アルカリ負荷の重要かつ敏感な原因であることを考えると、研究で採用されたプロトコルによって予測されるそれらの制限は確かに最終的な正味酸負荷に影響を与えたかもしれません。
食事だけでは腎臓結石は形成されません。 これは、同じ栄養および水分補給条件下で、健康な被験者が直径3〜4ミクロンのシュウ酸カルシウムの単結晶を排除し、腎臓結石が形成されやすい被験者が直径10〜12ミクロンの結晶を生成した研究によって証明されています。ほとんどの場合、それらは直径20〜300ミクロンの多結晶骨材で接合されていました（40）。
代わりに、腎臓結石の真の原因は重要な代謝変化の背後にあります（41）。 事実、これは他の研究でも目撃されています。 腎臓結石（ICSF、または「特発性カルシウム結石形成」 ）の形成の根底にある代謝問題を有する対象において、高タンパク質摂取が腎結石形成のマーカー （例えばシュウ酸排泄の増加など）に悪影響を及ぼすことを発見しかし健常者にはそうではない （42）。
慢性腎臓病の原因
慢性腎臓病にかかるリスクに影響を与える要因は、 肥満 、 高コレステロール血症 、 インスリン抵抗性 、 高尿酸血症 、 高血圧です （43）。 参考研究の書誌事項（44）からもわかるように、血圧値が160/96 mmHg以上の被験者は、糸球体濾過量が年々減少し、腎機能が早期に低下するリスクがあります。血圧値が140/90 mmHg以下のものより5.21倍高い。
腎機能に対する動脈圧の重要性の反証は、抗高血圧療法がそれを患っている患者の慢性腎臓病の進行をどのように減少させるかを示すさまざまな研究で見られます（45、46）。
その代わりに、一般的な「疑似知識」と高タンパク質秩序の危険性についての神話に驚いて反対するのは、タンパク質摂取と全身血圧との間の逆の関係を強調している文献である（47、48）。 この証拠は、タンパク質摂取量が繊維の摂取量と一緒になって、36人の高血圧症のグループで24時間の収縮期血圧の低下を誘発するのに追加の利点があることの確認を証明しています（49）。
